Научный работник Лондона, Канады изучая кистозный фиброз (CF) успешно исправлял дефект который причиняет перепроизводство кишечное слизового в мышах.
Это открытие Др. Ричардом Rozmahel, научным работником при Научно-исследовательский Институт Здоровья Lawson, приниманный в члены с Университетом Западного Онтарио, имеет ясные прикосновенности к понимать и обрабатывать эту фасетку заболевания в людях. CF смертоносное, генетическое заболевание, котор характеризует перепроизводство слизового в легких и пищеварительная система.
Rozmahel и его коллегаы определяют вторичные гены которые смогли внести вклад в CF, и измерять их удар на заболевании. Более специфически, они расследуют потенциал гена найденного в мышах, mCLCA3, которое подобно до которое в людях которое показывает анормалные уровни в CF. Ген mCLCA3 выражен клетками которые производят и делают слизовое секретным.
Исследователя открыли что mCLCA3 играет важную роль в свойстве слизового, таким образом позволяя ему быть освобоженным вернее чем результат в засорениях которые кладут CF в основу. Путем исправлять анормалные уровни mCLCA3 в мышах CF они могли отжать слизовые убытоки. Тогда Как мыши CF нормально не выдерживают больше чем 4 недели как последствие слизового заболевания, животные где уровни mCLCA3 были исправлены смогли жить нормальная продолжительность жизни.
«Мое упование понять что причиняет преувеличенные слизовые продукцию и секретирование в пациентах CF,» говорит Др. Rozmahel. «От там, мы можем пути давати в численном выражении исправить ее.»