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El Mecanismo para la depresión postparto encontró en los cerebros de ratones

Published on July 31, 2008 at 6:33 PM · No Comments

Los Investigadores han establecido claramente un mecanismo en los cerebros de los ratones que podrían explicar porqué algunos moldes-madre humanos hacen deprimidos después de parto. El descubrimiento podía llevar al tratamiento mejorado para la depresión postparto.

Utilizado en parte por el Instituto Nacional de la Salud Mental (NIMH), la parte de los Institutos de la Salud Nacionales, el estudio usado genético dirigió los ratones que faltaban una proteína crítica para adaptarse a las fluctuaciones de la hormona de sexo del embarazo y del período postparto.

“Por primera vez, podemos tener un modelo altamente útil de la depresión postparto,” dijo a Director Thomas R. Insel, M.D. de NIMH “que La nueva investigación también apunta a una nueva meta potencial específica en el cerebro para que las medicaciones traten este desorden que afecte al 15 por ciento de mujeres después de que él dé a luz.”

“Después de dar a luz, los ratones femeninos deficientes en la proteína sospechada mostraron depresión-como comportamientos y descuidaron sus perritos recién nacidos,” Istvan explicado Mody, Ph.D., de la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA), que llevó la investigación. El “Donante de una droga que restableció la función de la proteína mejoró comportamiento maternal y redujo mortalidad del perrito.”

Mody y Jamie Maguire, Ph.D., UCLA, parte sobre sus conclusión en la aplicación del 31 de julio de 2008 la Neurona.

Los Investigadores habían sospechado que la depresión postparto provino las fluctuaciones marcadas en las hormonas reproductivas estrógeno y la progesterona que acompañan embarazo y parto. Con Todo la manipulación de las hormonas acciona experimental la depresión solamente en mujeres con una historia del desorden. Las raíces de su vulnerabilidad siguen siendo un misterio.

Las Pruebas sugirieron que las hormonas ejerzan sus efectos sobre humor a través del sistema químico inhibitorio mayor del mensajero del cerebro, llamado GABA, que humedece actividad de los nervios, ayudando a regular cuando una neurona enciende.