研究顯示癮為什麼的清楚是慢性病

毒癮幾乎完全地顯著轉移人員的注意、優先級和工作情況往重點在尋找和服藥。 現在，吸毒的，一部分國家學院資助的動物研究的國家衛生研究所，識別某些在可能造成此班次的腦子的獎勵系統的特定長期適應。

這些持久腦子更改可能強調適應不良瞭解那造成對癮和復發的傾向，在幾年從這種藥物的節慾以後。 這個研究在 2008年 7月 30日的神經元被發布了。

從加州大學的調查員，舊金山 (UCSF) 使用癮動物設計，能區分在被培訓的匯率上的腦子變化自管理可卡因，與被培訓自管理自然獎勵例如食物的那些動物，或者蔗糖幾個星期。 調查員也能查看多少 「期望」接受這種藥物通過比較被培訓的匯率影響那些腦子更改自管理藥物與接受相同數量可卡因的動物，但是被動地接受了它，即他們不可能由自我管理控制他們自己的吸毒。

被假設不變藥物尋找修改腦子的自然獎勵和誘導系統。 這個當前研究著重藥物尋找如何修改腦細胞之間的通信在此重要電路。 在瞭解和內存形成的正常進程中有一有大量文件證明加強腦細胞之間的通信，此進程叫作 「長期增強」 (LTP)。 新的研究報告 LTP 是類似的在瞭解對自管理可卡因、食物或者蔗糖的匯率，但是與重要差異。 在 LTP 的增量由於可卡因仍然存在三個月節慾，但是以回應自然獎勵的增量在三個星期以後只消散了。 重要地，可卡因經驗的本質有對結果的嚴格的作用，從匯率顯示在可卡因，當他們沒有預計它 (被動注入) 沒有顯示 LTP，臨時和持久。 終於，這個研究在匯率向顯示 LTP 自主的可卡因仍然存在，在他們被培訓終止藥物自我管理工作情況後。 這表明，一旦設立，撤消 「記憶痕跡」與藥物獎勵相關是非常難的。

「此研究提供變量的一個更好的描述特性，在蜂窩電話，電路，并且造成病態致癮的不變本質的性能上的級別」， NIH 主任說博士伊萊亞斯 A. Zerhouni。

「研究員能照亮藥物涉及的內存為什麼是很穩定的」，說 NIDA 娜拉 Volkow 博士主任。 「他們的持續時間是高度加工困難的對新瞭解，做我們的工作更加堅韌，并且提醒我們處理必須認可和解決復發的高傾向幾乎任何地方在路下」。

「這些結果表明自主的可卡因導致的 LTP 比自然獎勵生產的那不變，例如食物; 并且 LTP 不是對的暴露的僅僅結果可卡因，而且與藥品效應被鏈接，并且瞭解的動物的得到藥物」，主要作者說博士比利陳、博士後在 UCSF 的歐內斯特加洛診所和研究中心和這個研究的。 「這些是更將好幫助我們知道的重要差異癮如何開發，并且藥物為什麼可能給其他自然獎勵投上陰影和成為一個上癮的人員的生活的中流砥柱」。

在 2006年，六百萬個美國人 12 歲以上濫用了可卡因以所有形式。 當前沒有古柯碱上癮的治療，因此標準處理典型地依靠性能上的干預。 然而，在處理以後的復發古柯碱上癮的是公用的。

http://www.nih.gov