实验药物把实验室鼠标变成长跑运动员

设法收割执行的保健福利？ 忘记踏车并且空转选件类， Salk 学院的研究员生物研究可能在汗水和痛苦附近找到方式。 他们识别被激活以回应执行的二条发信号的路并且聚合巨大增加耐力。

科学家小组，导致由霍华德・休斯医疗调查员罗纳德 M. 伊万斯， Ph.D。， Salk 学院的基因表达实验室报表的一位教授在日记帐细胞的 7月 31日预先的在线编辑同时触发与口头药物的两条路把实验室鼠标变成长跑运动员并且商谈了许多执行的其他福利。

除他们的仿造执行的作用有治疗潜在对待某些肌肉疾病，例如浪费和脆弱，无法的住院病人执行，退伍军人的耐力运动员的魅力之外，药物和其他以残疾以及肥胖病和执行知道是有利的一系列的关联新陈代谢的紊乱。

与基因上设计的鼠标的以前的工作在伊万斯实验室表示永久性激活叫作 PPAR Delta 的基因切换把鼠标变成孜孜不倦的马拉松运动员。 除他们的超耐力之外，修改过的鼠标对重量增加是有抵抗性，既使当提供高脂肪饮食在普通的鼠标的该导致的肥胖病。 在他们的倾斜和平均体质顶部，他们的对胰岛素的回应改善了，降低流通的葡萄糖的级别。

“我们要知道 PPAR Delta 的药物特定是否将有同样有利作用”，说伊万斯。 “在人的遗传工程，一般叫作基因掺杂，当提及与运动性能相关，是切实可行，但是非常不切实际的”。

一种调查药物，仅被识别作为 GW1516 (和不商业可用)，合适。 当博士后和主要作者 Vihang A. Narkar， Ph.D。，提供了这种物质对实验室鼠标在四个星期中，研究员是为惊奇。

“我们获得了在降低脂肪酸和血糖级别的期望的福利，但是没有作用，绝对无，对执行性能”， Narkar 说。 未被吓住，他在规则练习养生之道放置鼠标对待与 GW1516 和每天安排他们运行在踏车的 50 分钟。

现在确切在惯座动物未显示作用的同样药物由在单独执行的 77% 改进了耐力并且增加了 “非疲劳”或 “缓慢的抽搐”肌纤维的部分 38%。 结果，当非常严重，提升了一个使烦恼问题： 为什么是执行很重要的？

首要，执行耗尽肌肉的能源存储，叫作 ATP 的化学制品。 在高要求时候， ATP 发行所有其能源并且形成 AMP. Rising AMP 级别预警 AMPK，一个新陈代谢的主要管理者，象气体的操作衡量这个细胞在空运行并且加快转速 ATP 的生产。 “那导致我们考虑 AMPK 启动是否是允许 PPAR Delta 运作的重要触发器”，收回 Narkar。

通常， AMPK 可以在细胞质，包围这个中坚力量的隔间找到，但是 Salk 研究员的实验表示一些执行被激活的 AMPK 分子滑倒到这个中坚力量。 那里他们与 PPAR Delta 实际上配合并且增加其能力打开增加耐力的基因网络。

“它在 PPAR Delta 根本放置涡轮充电，解释执行为什么是很重要的”，说伊万斯。

然后来最终终日懒散在家的人实验。 研究员提供了未经训练的鼠标 AICAR，直接地激活 AMPK 的一个综合 AMP 类似物。 在四个星期以后和没有任何前期培训，这些鼠标只起来了并且运行了 44% 长比未经治疗，未经训练的鼠标。 “是同样多改善，象我们获得与规则练习”， Narkar 说。

“在药片的执行”也许听起来吸引对终日懒散在家的人和奥林匹克竞争者，但是后者的梦想也许缩短。 伊万斯开发了可能容易地检测 GW1516 和其代谢产物以及 AICAR 在血液和尿和已经与官员一起使用在世界反对添加剂关联，赛跑有测试适当及时今年夏季奥运会的一个测试。

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