實驗藥物把實驗室鼠標變成長跑運動員

設法收割執行的保健福利？ 忘記踏車并且空轉選件類， Salk 學院的研究員生物研究可能在汗水和痛苦附近找到方式。 他們識別被激活以回應執行的二條發信號的路并且聚合巨大增加耐力。

科學家小組，導致由霍華德・休斯醫療調查員羅納德 M. 伊萬斯， Ph.D。， Salk 學院的基因表達實驗室報表的一位教授在日記帳細胞的 7月 31日預先的在線編輯同時觸發與口頭藥物的兩條路把實驗室鼠標變成長跑運動員并且商談了許多執行的其他福利。

除他們的仿造執行的作用有治療潛在對待某些肌肉疾病，例如浪費和脆弱，無法的住院病人執行，退伍軍人的耐力運動員的魅力之外，藥物和其他以殘疾以及肥胖病和執行知道是有利的一系列的關聯新陳代謝的紊亂。

與基因上設計的鼠標的以前的工作在伊萬斯實驗室表示永久性激活叫作 PPAR Delta 的基因切換把鼠標變成孜孜不倦的馬拉松運動員。 除他們的超耐力之外，修改過的鼠標對重量增加是有抵抗性，既使當提供高脂肪飲食在普通的鼠標的該導致的肥胖病。 在他們的傾斜和平均體質頂部，他們的對胰島素的回應改善了，降低流通的葡萄糖的級別。

「我們要知道 PPAR Delta 的藥物特定是否將有同樣有利作用」，說伊萬斯。 「在人的遺傳工程，一般叫作基因摻雜，當提及與運動性能相關，是切實可行，但是非常不切實際的」。

一種調查藥物，仅被識別作為 GW1516 (和不商業可用)，合適。 當博士後和主要作者 Vihang A. Narkar， Ph.D。，提供了這種物質對實驗室鼠標在四個星期中，研究員是為驚奇。

「我們獲得了在降低脂肪酸和血糖級別的期望的福利，但是沒有作用，绝對無，對執行性能」， Narkar 說。 未被嚇住，他在規則練習養生之道放置鼠標對待與 GW1516 和每天安排他們運行在踏車的 50 分鐘。

現在確切在慣座動物未顯示作用的同樣藥物由在單獨執行的 77% 改進了耐力并且增加了 「非疲勞」或 「緩慢的抽搐」肌纖維的部分 38%。 結果，當非常嚴重，提升了一個使煩惱問題： 為什麼是執行很重要的？

首要，執行耗盡肌肉的能源存儲，叫作 ATP 的化學製品。 在高要求時候， ATP 發行所有其能源并且形成 AMP. Rising AMP 級別預警 AMPK，一個新陳代謝的主要管理者，像氣體的操作衡量這個細胞在空運行并且加快轉速 ATP 的生產。 「那導致我們考慮 AMPK 啟動是否是允許 PPAR Delta 運作的重要觸發器」，收回 Narkar。

通常， AMPK 可以在細胞質，包圍這個中堅力量的隔間找到，但是 Salk 研究員的實驗表示一些執行被激活的 AMPK 分子滑倒到這個中堅力量。 那裡他們與 PPAR Delta 實際上配合并且增加其能力打開增加耐力的基因網絡。

「它在 PPAR Delta 根本放置渦輪充電，解釋執行為什麼是很重要的」，說伊萬斯。

然後來最終終日懶散在家的人實驗。 研究員提供了未經訓練的鼠標 AICAR，直接地激活 AMPK 的一個綜合 AMP 類似物。 在四個星期以後和沒有任何前期培訓，這些鼠標只起來了并且運行了 44% 長比未經治療，未經訓練的鼠標。 「是同樣多改善，像我們獲得與規則練習」， Narkar 說。

「在藥片的執行」也許聽起來吸引對終日懶散在家的人和奧林匹克競爭者，但是後者的夢想也許縮短。 伊萬斯開發了可能容易地檢測 GW1516 和其代謝產物以及 AICAR 在血液和尿和已經與官員一起使用在世界反對添加劑關聯，賽跑有測試適當及時今年夏季奧運會的一個測試。

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