上涨抗药性的阻力，结核病涌现作为更大的全球健康威胁。
但是现在，在 Weill 康奈尔山东医学院的创新研究建议结核杆菌有一个无嫌疑的缺点 -- 可能是药物发展的一个头等目标的一。
使用新颖的技术， “我们识别对辩护是重要的 M. 结核病挂接称巨噬细胞的免疫细胞酸性环境的关键膜蛋白质。 没有此蛋白质，称 Rv3671c，细菌在研究共同高级作者博士塞宾人 Ehrt，微生物学和免疫学副教授实验室变得易损坏对酸化和被杀害”，解释主要作者奥马尔 H. Vandal，一个博士后在 Weill 康奈尔山东医学院。
“M. 结核病不取决于 Rv3671c在试管的标准增长条件下，因此它被忽略了作为候选人药物目标”，卡尔 F. Nathan，也一个高级作者博士这个研究和 R.A. Pritchett 微生物学教授说。 他也是微生物学和免疫学的部门的主席在 Weill 康奈尔。
Drs. 当 Vandal 博士是学员在医学时， Weill 康奈尔研究生院 Ehrt 和 Nathan 共同监督了此工作的 Vandal 博士。 “然而，当 M. 结核病传染主机时，然后 Rv3671c 蛋白质变得重要”，被添加的博士 Ehrt。 “这是潜在目标新的选件类的示例反传染性作用者的”，继续 Nathan 博士， “仅病原生物需要为了生存在主机环境里的那些”。
这个研究在本质医学被发布了。
在主导的日记帐上发布的许多文件， Nathan 博士长期争取一个创新途径对超出传统抗药性示例范围反传染性作用者的发展。 “正确地是什么我们在此研究寻求执行”，他说。
在这个传染性进程期间，当它与骨头骨髓派生的巨噬细胞配合其中一研究的创新介入 M. 结核病的考试。
“是从标准反传染性研究的巨大的更改，典型地涉及复制在文化的病原生物”，解释 Vandal 博士。 “在我们的实验，我们要发现生物化学的演员是否在也许是不起作用的在通常体外设置的传染性进程中会涌现”。
这个小组特别地着重在酸碱度 (酸度) 上的变化 phagosome -- 巨噬细胞使用消耗和毁坏病原生物的一个结构，包括细菌。
作为此进程一部分， “phagosome 适合酸性，认为造成其能力划分和毁坏病原生物”，博士 Ehrt 解释。 “然而， M. 结核病看上去生存酸化进程，保持其自己的内部酸碱度稳定”。
细菌如何执行此，尽管包围由高度酸性 phagosome ？ 要欲知，这个小组使用一基因调整有效被禁用的 M.tuberculosis 能力生产位于在其膜的关键蛋白质 -- 蛋白酶 (酵素) 叫 Rv3671c。
他们然后注意这个有机体如何经历了，不用它。
“什么我们观察了是相当惊人的 -- 没有发挥作用的 Rv3671c，突变体细菌在一个低酸度值环境里容易地被毁坏了，在文化和于巨噬细胞的更加酸性的环境”， Vandal 博士说。 “这显示了一个新的问题的细菌的易损性”。
因为研究员能准确地衡量与位于在寄主细胞里面的这个有机体的细菌的内部酸碱度这个实验也开辟了新天地。
“这个能力做那些种类评定将扩展研究到此种主机病原生物交往”， Nathan 博士相信。
下一个步骤将发现 Rv3671c 为什么对 M. 结核病的辩护是很关键的。
“现在，我们有这个结构的很少想法在工作这里。 或许，因为酵素 Rv3671c 劈开然后打开在细菌内的防御程序的副本管理者。 仅进一步研究将显示那些秘密”， Ehrt 博士说。
“什么是确切是那通过瞄准直接地在这个传染性进程介入的要素，我们可以开发与合作请从事药物的线路，而不是在区别对，主机环境，包括主机免疫反应”， Nathan 博士说。 “有希望地，这种途径可能帮助解决细菌药物抗性的持续的问题”。
新的研究也是多学科互动的另一个示例 -- 在生化学家、微生物学家、免疫学者和细胞生物学家中的这次。
“在理想的协作，每个参与者给这张表带来从他们的特殊学科的关键答案”， Nathan 博士说。 “结果是象这些的发现”。
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