上漲抗藥性的阻力，結核病湧現作為更大的全球健康威脅。
但是現在，在 Weill 康奈爾山東醫學院的創新研究建議結核桿菌有一個無嫌疑的缺點 -- 可能是藥物發展的一個頭等目標的一。
使用新穎的技術， 「我們識別對辯護是重要的 M. 結核病掛接稱巨噬細胞的免疫細胞酸性環境的關鍵膜蛋白質。 沒有此蛋白質，稱 Rv3671c，細菌在研究共同高級作者博士塞賓人 Ehrt，微生物學和免疫學副教授實驗室變得易損壞對酸化和被殺害」，解釋主要作者奧馬爾 H. Vandal，一個博士後在 Weill 康奈爾山東醫學院。
「M. 結核病不取決於 Rv3671c在試管的標準增長條件下，因此它被忽略了作為候選人藥物目標」，卡爾 F. Nathan，也一個高級作者博士這個研究和 R.A. Pritchett 微生物學教授說。 他也是微生物學和免疫學的部門的主席在 Weill 康奈爾。
Drs. 當 Vandal 博士是學員在醫學時， Weill 康奈爾研究生院 Ehrt 和 Nathan 共同監督了此工作的 Vandal 博士。 「然而，當 M. 結核病傳染主機時，然後 Rv3671c 蛋白質變得重要」，被添加的博士 Ehrt。 「這是潛在目標新的選件類的示例反傳染性作用者的」，繼續 Nathan 博士， 「仅病原生物需要為了生存在主機環境裡的那些」。
這個研究在本質醫學被發布了。
在主導的日記帳上發布的許多文件， Nathan 博士長期爭取一個創新途徑對超出傳統抗藥性示例範圍反傳染性作用者的發展。 「正確地是什麼我們在此研究尋求執行」，他說。
在這個傳染性進程期間，當它與骨頭骨髓派生的巨噬細胞配合其中一研究的創新介入 M. 結核病的考試。
「是從標準反傳染性研究的巨大的更改，典型地涉及複製在文化的病原生物」，解釋 Vandal 博士。 「在我們的實驗，我們要發現生物化學的演員是否在也許是不起作用的在通常體外設置的傳染性進程中會湧現」。
這個小組特別地著重在酸碱度 (酸度) 上的變化 phagosome -- 巨噬細胞使用消耗和毀壞病原生物的一個結構，包括細菌。
作為此進程一部分， 「phagosome 適合酸性，認為造成其能力劃分和毀壞病原生物」，博士 Ehrt 解釋。 「然而， M. 結核病看上去生存酸化進程，保持其自己的內部酸碱度穩定」。
細菌如何執行此，儘管包圍由高度酸性 phagosome ？ 要欲知，這個小組使用一种基因調整有效被禁用的 M.tuberculosis 能力生產位於在其膜的關鍵蛋白質 -- 蛋白酶 (酵素) 叫 Rv3671c。
他們然後注意這個有機體如何經歷了，不用它。
「什麼我們觀察了是相當驚人的 -- 沒有發揮作用的 Rv3671c，突變體細菌在一個低酸度值環境裡容易地被毀壞了，在文化和於巨噬細胞的更加酸性的環境」， Vandal 博士說。 「這顯示了一個新的問題的細菌的易損性」。
因為研究員能準確地衡量與位於在寄主細胞裡面的這個有機體的細菌的內部酸碱度這個實驗也開闢了新天地。
「這個能力做那些種類評定將擴展研究到此種主機病原生物交往」， Nathan 博士相信。
下一個步驟將發現 Rv3671c 為什麼對 M. 結核病的辯護是很關鍵的。
「現在，我們有這個結構的很少想法在工作這裡。 或許，因為酵素 Rv3671c 劈開然後打開在細菌內的防禦程序的副本管理者。 仅進一步研究將顯示那些秘密」， Ehrt 博士說。
「什麼是確切是那通過瞄準直接地在這個傳染性進程介入的要素，我們可以開發與合作请從事藥物的線路，而不是在區別對，主機環境，包括主機免疫反應」， Nathan 博士說。 「有希望地，這種途徑可能幫助解決細菌藥物抗性的持續的問題」。
新的研究也是多學科互動的另一個示例 -- 在生化學家、微生物學家、免疫學者和細胞生物學家中的這次。
「在理想的協作，每個參與者給這張表帶來從他們的特殊學科的關鍵答案」， Nathan 博士說。 「結果是像這些的發現」。
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