TNFAIP3 遺伝子の変化 - 免疫組織のブレーキを切ること

免疫組織はコルベットと共通して思考より多くがあるかもしれません。 ウイルスか細菌が人体を入力するとき侵略者を戦い、排出するために、免疫組織は活性化します。 侵略者が行けば、ボディは免疫反応を停止するためにブレーキを置きます。

しかしパトリック Gaffney、 M.D. および Kathy Moser、オクラホマの医学研究の基礎の Ph.D による新しい調査は。、脅威が行った後与える、ボディへの損害を免疫組織を長く全速力で行き続けるために引き起す TNFAIP3 かもしれないようにことを遺伝子知られている点の変化示します。

「TNFAIP3 免疫組織のための重大なブレーキメカニズムとしてについて考えることができます」は調査の Gaffney、年長の著者および OMRF の関節炎および免疫学の研究計画の仲間のメンバーを言いました。 「遺伝子がきちんと作用しないとき、免疫組織は赤線を引いて削除します」。

ハーバード大学の広い協会でデイヴィッド Altshuler と共に、 M.D.、 Ph.D。、研究者できている研究はジャーナル性質の遺伝学の 8 月の版でおよびマサチューセッツ工科大学、書かれています。

ループスはボディの免疫組織が健全なティッシュおよび器官を攻撃する慢性の 「自己免疫の」病気です。 徴候は皮膚発疹および共同苦痛から打撃、捕捉および器官の障害まで及びます。 アメリカのループスの基礎は 2,000,000 人のアメリカ人が知られていた治療がないし、致命的である場合もある病気に苦しむとことを多数推定します。

健全な個人では、 TNFAIP3 遺伝子の正常なバージョンは免疫反応を調整し、止める蛋白質を作り出します (A20 と呼出される)。 遺伝子の等価異形暗号のループスの患者では、免疫組織に問題がそれ自身を消すことをありますと Gaffney は言いました。

「私達は等価異形暗号が蛋白質の十分を作らない、またはより少なく有効な蛋白質を」と作りますことを疑いますか彼は言いました。 「私達のデータ」。は私達が私達の患者を診断し、扱うのを助けるかもしれないループス準の遺伝子の成長するリストに TNFAIP3 を追加します

ループスはループスを引き起こす誰も遺伝子があることを意味する複数の遺伝子の病気です。 何人かの患者でループスを引き起こすためにしかし TNFAIP3 等価異形暗号により他の突然変異した遺伝子と協力して働くかもしれません。

「他」はと同じように重要私達が検出するひとつひとつのループス準の遺伝子です Moser は言いました。 「各遺伝子は私達のための新しい機会そして新しいプロジェクトを引き起こすことができます。 どの遺伝子が」。新しい therapeutics かよりよい診断を開発する最もよいチャンスを与えようとしているか決して知っていません

Gaffney は彼らが他のどの遺伝子の変化にリンクのための TNFAIP3 等価異形暗号を調査し続けることを言いました。

「私達はまた言いましたと」、彼をどんな効果を遺伝子の変化が A20 蛋白質生産および機能にもたらすか丁度知りたいと思います。

http://www.omrf.org/