在 TNFAIP3 基因上的变化 - 剪切在免疫系统的闸

您的免疫系统比您可能有更多与轻武装快舰相同想法。 当病毒或细菌输入人体时，免疫系统加快转速与和逐出这个侵略者战斗。 一旦这个侵略者去，这个机体放置闸终止免疫反应。

但是由帕特里克 Gaffney、 M.D. 和 Kathy Moser， Ph.D 的一个新的研究。，俄克拉何马医学研究基础向显示基因知道的特殊性的差异 TNFAIP3 可以造成免疫系统继续长期全速去，在这个威胁去后，造成对这个机体的故障。

“TNFAIP3 可以被重视作为免疫系统的一个重要闸结构”，关联成员说 Gaffney、高级作者这个研究的和 OMRF 的关节炎和免疫学研究方案的。 “当这个基因不适当地时发挥作用，免疫系统划去”。

这个研究，完成与大卫 Altshuler 一道， M.D.、 Ph.D。，研究员在哈佛大学清楚的学院和麻省理工学院，出现于日记帐本质遗传学的 8月编辑。

狼疮是机体的免疫系统攻击健康组织和机构的一个慢性 “自动免疫的”疾病。 症状从皮疹和关节痛范围到中风、捕捉和机构故障。 美国的狼疮基础估计多达 2 百万个美国人遭受疾病，没有已知的治疗，并且可以是致命的。

在健康单个， TNFAIP3 基因的正常版本生产调控并且关闭免疫反应的蛋白质 (称 A20)。 在有基因变形的狼疮病人，免疫系统有麻烦关闭， Gaffney 说。

“我们怀疑这个变形或者不做足够蛋白质，或者它做较没有效蛋白质”，他说。 “我们的数据添加 TNFAIP3 到可能帮助我们诊断和治疗我们的患者狼疮关联基因的一个生长列表”。

狼疮是一个多遗传因子的疾病，意味有导致狼疮的没有基因。 但是这个 TNFAIP3 变形在有些患者可能运作协力其他突变基因导致狼疮。

“我们发现的每一个狼疮关联基因是正重要的象其他”， Moser 说。 “每个基因可能引起新的机会和新的项目我们的。 很难说基因产生您这个最佳的机会开发新的治疗学或更好的诊断”。

Gaffney 说他们将继续学习连结的 TNFAIP3 变形到所有其他基因差异。

“我们也要正确地认识什么作用基因差异有在 A20 蛋白质生产和功能”，他说。

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