在 TNFAIP3 基因上的變化 - 剪切在免疫系統的閘

您的免疫系統比您可能有更多與輕武裝快艦相同想法。 當病毒或細菌輸入人體時，免疫系統加快轉速與和逐出這個侵略者戰鬥。 一旦這個侵略者去，這個機體放置閘終止免疫反應。

但是由帕特里克 Gaffney、 M.D. 和 Kathy Moser， Ph.D 的一個新的研究。，俄克拉何馬醫學研究基礎向顯示基因知道的特殊性的差異 TNFAIP3 可以造成免疫系統繼續長期全速去，在這個威脅去後，造成對這個機體的故障。

「TNFAIP3 可以被重視作為免疫系統的一個重要閘結構」，關聯成員說 Gaffney、高級作者這個研究的和 OMRF 的關節炎和免疫學研究方案的。 「當這個基因不適當地時發揮作用，免疫系統划去」。

這個研究，完成與大衛 Altshuler 一道， M.D.、 Ph.D。，研究員在哈佛大學清楚的學院和麻省理工學院，出現於日記帳本質遺傳學的 8月編輯。

狼瘡是機體的免疫系統攻擊健康組織和機構的一個慢性 「自動免疫的」疾病。 症狀從皮疹和關節痛範圍到中風、捕捉和機構故障。 美國的狼瘡基礎估計多達 2 百萬個美國人遭受疾病，沒有已知的治療，并且可以是致命的。

在健康單個， TNFAIP3 基因的正常版本生產調控并且關閉免疫反應的蛋白質 (稱 A20)。 在有基因變形的狼瘡病人，免疫系統有麻煩關閉， Gaffney 說。

「我們懷疑這個變形或者不做足够蛋白質，或者它做較没有效蛋白質」，他說。 「我們的數據添加 TNFAIP3 到可能幫助我們診斷和治療我們的患者狼瘡關聯基因的一個生長列表」。

狼瘡是一個多遺傳因子的疾病，意味有導致狼瘡的沒有基因。 但是這個 TNFAIP3 變形在有些患者可能運作協力其他突變基因導致狼瘡。

「我們發現的每一個狼瘡關聯基因是正重要的像其他」， Moser 說。 「每個基因可能引起新的機會和新的項目我們的。 很难说基因產生您這個最佳的機會開發新的治療學或更好的診斷」。

Gaffney 說他們將繼續學習連結的 TNFAIP3 變形到所有其他基因差異。

「我們也要正確地認識什麼作用基因差異有在 A20 蛋白質生產和功能」，他說。

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