生理節奏的時鐘的打瞌睡按鈕

我們也許使用打瞌睡按鈕優化我們的休眠循環，但是我們的細胞有更加縝密和被精煉的系統。 人和多數其他有機體，有是由一個準確的分子時鐘調控的滴答作響在每個細胞裡面的 24 小時節奏。

在數十年研究以後，研究員仍然識別在運行此 『生理節奏的』時鐘介入的所有齒輪和工作在其安排放置其中每一個分子嵌齒輪。 由洛克菲勒大學科學家的一個新的研究現在顯示二關鍵分子如何配合調控時鐘週期并且找到該切換如何可以是亂糟糟，識別可遺傳的失眠的一個潛在的原因。

在 PLoS 生物發布的研究、邁克爾年輕人、理查和 Jeanne Fisher 遺傳學和他的同事實驗室的教授和負責人请向顯示生理節奏的時鐘包含是由叫的酵素控制的快步走一個開關的等同。 快步走或者 DBT，原來地被命名了對於基因變化用一個迅速運行的時鐘創建蒼蠅的方法。 DBT 工作在附有磷酸鹽組旁邊蛋白質在進程中叫磷酸化。 當它斷斷續續循環與 24 小時節奏，并且蛋白質它磷酸化，叫期間或每，在時鐘的規定期限扮演大量的作用，調控其他基因的活動。 研究員知道 DBT 通過附有磷酸鹽在調控期間蛋白質扮演作用它。 但是年輕的新的研究通過安置磷酸鹽向顯示 DBT 可能抑制或激活每，在不同的站點。

DBT 有沒有一個，然而的發現二個不同磷酸化目標每來認識酵素根本作為切換。 「它是確定的快步走控制的磷酸化切換蛋白質是否是活躍的」，年輕人說。 在期間 『』階段，這個細胞每是穩定的，但是非活動，如此保持由磷酸鹽出現在該第一個目標站點編組的蛋白質攪動。 在期間 『在』階段，磷酸鹽組在第二個目標站點激活蛋白質，但是動搖它，以便每只是活躍的在一些時數。 在那以後，這個細胞開始再累計非活動蛋白質，并且這個循環重新開始。

年輕人和他的同事也找到突變體飛行與一個 DBT 從屬，加速的時鐘： 他們的期間蛋白質錯過應該抑制磷酸化他們 『在』切換的第一個目標磷酸化站點。 結果，他們的期間蛋白質從未完全地穩定了。 「如果您不能磷酸化第一個站點，您自動地跳過到第二個站點，磷酸化過早它和生產一名活動過度的鎮壓者」，年輕人說。 「與太很快操作并且太迅速消失的鎮壓者，您獲得短期間表現型」。 換句話說，您獲得太很快醒并且睡著太早期的蒼蠅，與一個迅速運行的時鐘的一隻蒼蠅。

科學家學習有成員看上去遭受此短期間表現型的一個可遺傳的版本，被命名 FASPS 的人力系列 (為家族先進的休眠階段綜合症狀); 這些人在黎明前醒并且在日落前失敗。 研究的這些系列之一在猶他顯示了一個相似的期間蛋白質磷酸化缺陷。 現在，研究員相信在這隻蒼蠅的年輕的組像那些的作用顯示的可能很好是什麼在人導致迅速運行的時鐘折磨與 FASPS。 「他們在人看到與的許多功能什麼是一致的我們在蒼蠅查找」，年輕人說。 「如此它可能幫助我們瞭解人力綜合症狀」。

PLoS 生物 6(7) ： e183 (2008 7月) 和 http://www.rockefeller.edu