制御し、幹細胞は送信先のティッシュにまたは区別しない、そして癌に識別されました成長するかどうかなります新しい遺伝子シグナリングメカニズムは分子複数の実験室および構造神経生物学およびバッファローの大学で基づいて遺伝子療法プログラムの研究者によって。
統合的な FGFR1 シグナリングとして (INFS) 識別される新しいパスは生体内の神経の幹細胞療法および抗癌性の作戦のための新しく、有望なターゲットを示します。
ミカル K. Stachowiak、 Ph.D はユニバーサル 「供給前方およびゲート」シグナリングプロセスとして。、病理学および解剖科学の UB の助教授およびこの新しい信号方式を識別した研究計画のヘッド、それを記述します。 その発見は細胞分化がシグナルの組織を破壊された無秩序から発生するという考えを落着かせました。
簡単なタームでは、 「供給前方およびゲート」は一緒に働く 2 つのパスを含みます。 1 つのパス 「正方向送り」はシーケンス特定のトランスクリプションを作動する多様な膜の受容器によって始められるシグナルの古典的なカスケード考慮します。 並行して、別のパスはシグナルを 「数え」、ゲートを開き、複数の遺伝子の進化プログラムを実行する調整されたシグナルを許可するために 「反対論」対十分な 「賛成論」が受け取られたかどうか定めます。
このメカニズムはセル表面に接続するかわりにユニバーサル正方向送りのシグナル (FGFR1)として核に運ばれる Fibroblast の成長因子の受容器1 と呼出される知られていた蛋白質の予期せぬ動作を含みます。 病理学の Stachowiak および彼の妻 Ewa Stachowiak、 Ph.D。、教官および解剖科学はずっとディケイドより多くのためのプロジェクトで、動作しています。
「私は質問に幾年もの間セルがすればいいのか何を」どのようにの知っているか興味をそそられました Stachowiak を言いました。 「それはシグナルおよび多くの刺激の茄多 -- にさらされ、どうかして正しい方向でほとんどの場合進みます。 それがすればいいのか何をセル癌に分かれ、なり続けるかもしれなければ知らなければ。
「性質無秩序を、そうそこになりませんでした論理的な何かなればいいのかセルに何をいろいろな刺激を統合し、 「は結論を思い付くパス告げる」と」プロセスでなければ好みません彼は言いました。 「INFS はそれをします。 それは私が」。言うまでセルを 「開始しません何も告げます それはまた安全メカニズムと呼出されます。 それは豆カウンターです -- それはゲートを開く十分に」。なるまでシグナルおよび 「平均」をそれら数えます
最近まで無視する個々の古典的なシグナリングカスケードの細部複数の遺伝子進化プログラムに命じるためにこれらのシグナルがどのようにの統合することができるか、説明された Stachowiak、研究者はに基本的な質問を没頭しました。 それらは Stachowiak の調査結果に興味がありませんでした。
その間、他の施設の若い科学者は報告するために彼に連絡していました同じような結論で着いたが、公表し、同じ批評に直面して躊躇していたことを。 Stachowiak およびこれらの研究者は 2005 年に力を合わせ、サンフランシスコの細胞生物学の会合のアメリカの社会でセルシグナリングの彼らの新しい理論のセッションを組織しました。