科学者は血小板の演劇を脳マラリアの促進に於いての重要で早い役割検出します

血小板 - あなた自身を切るとき血凝固するためにおよびかさぶたが形作りますそれらの小さく、控えめなセルは - 脳マラリア、子供に大抵発生する頻繁に致命的な複雑化の促進の重要で早い役割を担います。

多数に熱帯および亜熱帯領域の十億影響を与えて人半分の、マラリアはそれに、すべての時間の最も調査された病原体間の Plasmodium の 1 つ責任がある、最も古い記録された病気および寄生虫です。 まだ、血管および免疫組織の機能障害の組合せに起因する理解される脳マラリアは健康ではないです。

セルホストおよび微生物の 8 月 14 日問題で記述されている調査では Johns Hopkins の研究者は赤血球がマラリア原虫に感染するとき、血小板が血管を燃え上がらせ、頭脳の毛管を妨げるために免疫組織を誘発する PF4 蛋白質を分泌するためにによって作動することを明らかにします; 両方とも脳マラリアの認刻極印です。

実験では、 Hopkins のチームは最初にマラリア原虫が付いている文化の人間の赤血球を感染させ、これが、全く、血小板のアクティブ化を誘導したことが分りました。

研究者はそれからマラリア原虫を持つ生きているマウスの別個のセットを感染させました: 1 セットは血小板およびアスピリンか Plavix と扱われた 2 他に全体で欠けていたのは PF4 のリリースを防ぐ血小板の抑制剤扱ったからです。

抑制剤と扱われた血小板、またそれらなしのマウスの残存率は放っておかれたマウスのそれに処置が伝染の後ですぐに始まったときにだけ改善されましたが。 研究者が血小板の抑制剤とマウスをそれらを感染させた後扱い始めた 1 日ときにそれらのマウスは頻繁に制御マウスより存続しました。 ただし扱うべき 3 日後に血小板の抑制剤を持つマウスを感染させたまで、研究者が待っていたときに、そのグループは存続の点ではよりよくしませんでした。

「脳マラリア手のベストの時間の致命的な 20% であり、血小板の影響のためにアスピリンが、病気のこの致命的な用紙を引き締める人の結果を改善」、は言うデイヴィッドサリバン M.D. の公衆衛生のジョーンズ・ホプキンス大学の Bloomberg の学校の分子微生物学そして免疫学の助教授をできるかもしれませんとここに私達はことを簡単な何か示しました。

PF4 とマラリア間の特定の接続をするためには、科学者は pF4 に欠けるために遺伝的に設計されたいわゆる 「野生のタイプ」正常なマウスおよびマウスによってマラリア伝染への応答を比較しました。 彼らは血の寄生虫の量がマウスの両方のセットが同じあったことが分りました。 著しい相違はその同じ寄生虫の重荷への動物の免疫反応にありました。 PF4 のマウスの 30% だけそれを長く存続させたが、 PF4 に欠けているマウスの 60% 以上日 10 後にまだ稼働していました。

「手取りレッスン、 PF4 の解放によって、脳マラリアの結末段階の早い役割を担っています」、は言います分子および比較 pathobiology のクレイグ Morrell、 DVM、 Ph.D。、助教授を血小板ことですジョーンズ・ホプキンス大学の医科大学院で。 「私達のマウス調査はタイミングが重大であることを示します; マウスで、私達はいつそれらを感染させ、それらをいつ扱ったか制御したか確認します。 人間へのこれの変換の大きな挑戦は感染させていつ得るか人々が知らないことです。

「血小板は点を得ませんが、血の 2番目に新し豊富なセル赤血球の後にそして十分に詰まる処置に要因のその再結集を免疫組織です。 私達がマラリアに血小板およびアクティブ化およびそれを適用することについて知っているものの取得によって、私達は見つけました脳マラリアのドライバーを」。

http://www.hopkinsmedicine.org/