Platelets - tamte malutkie, skromne komórki które powodują krew, parchy gdy wy ciący -, krzepnąć i tworzyć bawić się znacząco wczesnego rola w promować cerebralną malarię która zdarza się przeważnie w dzieciach., często śmiercionośna komplikacja
Wpływający równie dużo jak połówka ludzi w tropikalnych i podzwrotnikowych regionach miliard, malaria jest jeden stare nagrywać choroby i darmozjad odpowiedzialni dla go, Plasmodium, wśród studiujących patogenów wszystkie czas. Wciąż, cerebralna malaria rozumiejąca no jest well., która wynika od kombinaci naczynia krwionośnego i systemu odpornościowego dysfunkcja,
W nauce opisującej w Sierpień 14 zagadnieniu komórka drobnoustrój i gospodarz, Johns Hopkins badacze wyjawiają że gdy czerwone komórki krwi infekują z malaria darmozjadem, aktywują platelets secrete PF4 proteinę, która wywołuje system odpornościowego roznamiętniać naczynia krwionośne i zagradzać kapilary w mózg; oba są znamionami cerebralna malaria.
W ich eksperymentach Hopkins drużyna najpierw zakłada i że to, naprawdę, nakłaniał platelet aktywację.
Badacze wtedy infekowali oddzielnych sety żywe myszy z malaria darmozjadem: jeden set taktował, platelet inhibitory które zapobiegają uwolnienie PF4. tak, że ono brakował platelets i dwa inny taktującego z całkowicie Aspirin lub Plavix
Przetrwania tempo myszy bez platelets as well as tamto taktujących z inhibitorami ulepszał nad to myszy opuszczać samotnymi, ale tylko gdy traktowanie zaczynał bardzo wkrótce po infekci. Gdy badacze zaczynali taktować myszy z platelet inhibitorami jeden dzień po infekować one, tamte myszy ximpx często niż kontrolne myszy. Jakkolwiek, ten grupa zrobił nie lepiej pod względem przetrwania. gdy badacze czekali until po trzy dni taktować infekował myszy z platelet inhibitorami,
"Cerebralna malaria jest śmiercionośnymi 20 procentami czas w best ręki, i tutaj pokazywaliśmy że coś równie prosty jak Aspirin, przez swój afektu na platelets, można być sprawnie ulepszać wyniki tamto które skracają ten śmiertelną formę choroba," mówi David Sullivan M.D, profesor nadzwyczajny cząsteczkowa mikrobiologia i immunologia w Johns Hopkins Bloomberg Uniwersyteckiej szkole zdrowie publiczne.