科学家发现血小板作用在促进大脑疟疾的重要早作用

血小板 - 造成血液凝结和斑点病形成的那些微小，不摆架子的细胞，当您剪切自己 - 时在促进大脑疟疾，发生主要对于儿童的经常致死的复杂化扮演重要早作用。

影响和一半一样多每十亿个人在热带和亚热带地区，疟疾是一个最旧的记录的疾病和寄生生物负责对它，疟原虫，在所有时刻的被学习的病原生物中。 但是，大脑疟疾，起因于血管和免疫系统官能不良的组合，不是好的了解。

在细胞主机和微生物的 8月 14日问题描述的研究中，约翰斯・奥普金斯研究员表示，当红血球感染疟原虫时，他们激活血小板藏匿 PF4 蛋白质，触发免疫系统激起血管和阻碍在脑子的血丝; 两个是大脑疟疾特点。

在他们的实验， Hopkins 小组首先传染了在文化的人力红血球与疟原虫并且发现这 的确，导致了血小板启动。

研究员然后传染了活鼠标单独布景与疟原虫的： 一集对待，以便它一共缺乏血小板和二其他对待与阿斯匹灵或 Plavix，防止 PF4 版本的血小板抗化剂。

只有当这种处理在传染以后，开始了鼠标的生存率没有血小板以及那些的对待与抗化剂被改进了在那的鼠标不理会，但是。 当研究员开始对待鼠标与血小板抗化剂在传染他们以后的一天，那些鼠标比控制鼠标经常生存了。 然而，当研究员等待了，在对待的三天传染了与血小板抗化剂之后的鼠标，该组没有更好执行根据生存。

“大脑疟疾是致死的 20% 的在现有量最好的时间，并且这里我们向显示一样简单的事，象阿斯匹灵，由于其在血小板的影响，也许能改进收缩这个疾病的此致命的表单那些人的结果”，说大卫莎莉文 M.D.，分子微生物学和免疫学副教授在公共卫生琼斯霍浦金斯大学彭博学校。

要建立 PF4 和疟疾之间的特定联系，科学家由所谓的 “通配类型”正常基因上设计的鼠标和鼠标比较对疟疾传染的回应缺乏 pF4。 他们发现相当数量在这滴血液的寄生生物相同在两套鼠标方面。 值得注意的区别在对该同样寄生生物间接费用的动物的免疫反应。 而仅 30% 的与 PF4 的鼠标长期，生存了那超过缺乏 PF4 的 60% 的鼠标在日 10 以后是运行。

“这个实得工资的课程是血小板，通过发行 PF4，在缠绕阶段扮演早作用大脑疟疾”，在琼斯霍浦金斯大学医学院说克雷格 Morrell、 DVM、 Ph.D。，分子和比较病理生物学一位助理教授。 “我们的鼠标研究向显示时间是重要的; 鼠标，我们知道我们什么时候传染了他们并且控制了我们什么时候对待他们。 在转换此的大挑战对人是人们不知道他们什么时候获得传染。

“血小板没获得任何方面，但是他们是在这滴血液的次要个丰富的细胞在红血球以后和充分包装系数该集会免疫系统对活动。 通过采取什么我们知道血小板和他们的启动和适用它于疟疾，我们找到大脑疟疾驱动器”。

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