科學家發現血小板作用在促進大腦瘧疾的重要早作用

血小板 - 造成血液凝結和斑點病形成的那些微小，不擺架子的細胞，當您剪切自己 - 時在促進大腦瘧疾，發生主要對於兒童的經常致死的複雜化扮演重要早作用。

影響和一半一樣多每十億個人在熱帶和亞熱帶地區，瘧疾是一个最舊的記錄的疾病和寄生生物負責對它，瘧原蟲，在所有時刻的被學習的病原生物中。 但是，大腦瘧疾，起因於血管和免疫系統官能不良的組合，不是好的瞭解。

在細胞主機和微生物的 8月 14日問題描述的研究中，約翰斯・奧普金斯研究員表示，當紅血球感染瘧原蟲時，他們激活血小板藏匿 PF4 蛋白質，觸發免疫系統激起血管和阻礙在腦子的血絲; 兩個是大腦瘧疾特點。

在他們的實驗， Hopkins 小組首先傳染了在文化的人力紅血球與瘧原蟲并且發現這 的確，導致了血小板啟動。

研究員然後傳染了活鼠標單獨佈景與瘧原蟲的： 一集對待，以便它一共缺乏血小板和二其他對待與阿斯匹靈或 Plavix，防止 PF4 版本的血小板抗化劑。

只有當這種處理在傳染以後，開始了鼠標的生存率沒有血小板以及那些的對待與抗化劑被改進了在那的鼠標不理會，但是。 當研究員開始對待鼠標與血小板抗化劑在傳染他們以後的一天，那些鼠標比控制鼠標經常生存了。 然而，當研究員等待了，在對待的三天傳染了與血小板抗化劑之後的鼠標，該組沒有更好執行根據生存。

「大腦瘧疾是致死的 20% 的在現有量最好的時間，并且這裡我們向顯示一樣簡單的事，像阿斯匹靈，由於其在血小板的影響，也許能改進收縮這個疾病的此致命的表單那些人的結果」，說大衛莎莉文 M.D.，分子微生物學和免疫學副教授在公共衛生瓊斯霍浦金斯大學彭博學校。

要建立 PF4 和瘧疾之間的特定聯繫，科學家由所謂的 「通配類型」正常基因上設計的鼠標和鼠標比較對瘧疾傳染的回應缺乏 pF4。 他們發現相當數量在這滴血液的寄生生物相同在兩套鼠標方面。 值得注意的區別在對該同樣寄生生物間接費用的動物的免疫反應。 而仅 30% 的與 PF4 的鼠標長期，生存了那超過缺乏 PF4 的 60% 的鼠標在日 10 以後是運行。

「這個實得工資的課程是血小板，通過發行 PF4，在纏繞階段扮演早作用大腦瘧疾」，在瓊斯霍浦金斯大學醫學院說克雷格 Morrell、 DVM、 Ph.D。，分子和比較病理生物學一位助理教授。 「我們的鼠標研究向顯示時間是重要的; 鼠標，我們知道我們什麼時候傳染了他們并且控制了我們什麼時候對待他們。 在轉換此的大挑戰對人是人們不知道他們什麼時候獲得傳染。

「血小板沒獲得任何方面，但是他們是在這滴血液的次要個豐富的細胞在紅血球以後和充分包裝系數該集會免疫系統對活動。 通過採取什麼我們知道血小板和他們的啟動和適用它於瘧疾，我們找到大腦瘧疾驅動器」。

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