タイプ 1 の糖尿病を持つ末期症状の齧歯動物は UT の南西医療センターの科学者によってインシュリン以外物質の単一の注入との完全な健康に復元されました。
1922 年にインシュリンの発見以来、人間のタイプ 1 の糖尿病 (インシュリン依存した糖尿病) は高い血糖レベルを下げ、糖尿病性の昏睡状態を防ぐためにインシュリンの注入によって扱われました。 オンラインのおよび国家科学院の進行の未来の問題でようである UT の南西研究者による新しい調査結果はインシュリンが有効である唯一のエージェントではないことを提案します。 レプチン、体脂肪のセルによって作り出されるまたホルモンは血ブドウ糖を水平にし、維持します長期の正常範囲のそれらを、それら見つけました下げます。
「これらの動物がインシュリンの総欠乏にもかかわらず正常な健康に信じるために多くの研究者および臨床医のために堅い停止しないし、復元されるという事実」先生を言いましたロジャー Unger、教授および調査の内科の年長の著者。 「多くの科学者は、私達を含んで、それがインシュリンがない時レプチンを与える時間の無駄であることを考えました。 私達はインシュリンが」。インシュリンの不足の結果を訂正できる唯一の物質であると考えることに洗脳されました
レプチンのブドウ糖低下処置のメカニズムはグルカゴンの抑制、ブドウ糖のレベルを上げる膵臓によって作り出されるホルモンを含むようです。 通常、グルカゴンはブドウ糖、か砂糖、血のレベルが低いとき解放されます。 しかしインシュリンの不足ではグルカゴンのレベルは不適当に高く、レバーに血流にブドウ糖の余分な量を解放させます。 この処置は体細胞を血流から砂糖を取除くように告げるインシュリンによって反対されます。
米国の約 1 百万人に影響を与えるタイプ 1 の糖尿病では、インシュリンを作り出す膵島のセルは破壊されます。 タイプ 1 の糖尿病患者は血ブドウ糖を新陳代謝させ、彼らの食事療法を厳格に管理するインシュリンに日多重時を取らなければなりません。 相対的に、非インシュリンの扶養家族を持つ患者、かタイプ 2、糖尿病はインシュリンを作りますが、ボディはそれによく答えません。 この国の 18 百万そして 20 間のタイプ 2 の糖尿病の影響百万人。
現在の調査では、糖尿病性の昏睡状態からの死間際にインシュリン不十分なマウスおよびラットに与えられたレプチンの遺伝子の単一の注入が厳しい状態を逆転させ、動物が停止することを防ぐことができるかどうかはじめてテストされる研究者。 レプチンの遺伝子を受け取った動物はボディに基本的な新陳代謝の条件を満たす十分なインシュリンがないと作り出し減量、 hyperglycemia および ketoacidosis を含むタイプ 1 の糖尿病のすべての測定可能な結果を逆転させた、成長する可能性としては致命的な状態レプチン、の余分な量を始めました。 効果の多くは高いグルカゴンのレベルの完全な抑制によって仲介されましたり、内科の先生を言いました Xinxin Yu、補助教官および調査の主執筆者。
「これらの動物実際に停止していました」はと Yu 先生は言いました。 「しかし私達がそれらにレプチンの遺伝子を、 2 週以内の、末期症状の齧歯動物与えたら復元されました他の処置なしで完全な健康に」。
Unger 先生はレプチンが少なくともインシュリンの雇用資格のいくつかを扱うことができ、より長い一定期間の間それをすることをレプチンが糖尿病性の患者のための処置としていつの日かインシュリンを取り替えるかもしれませんがこの調査は示しますかどうかわかることは余りにも早期であることを言いました。 注入されたインシュリンは 3 から 4 時間ただの間生物学的にアクティブです。