セル表面の機械は、ベッドのばねとして機械そして活気がない、細胞生物学のジャーナルで今日出版される研究に従って血の流れ力に返答によって血管を、保護します。 力への感じ、反応によって、そのような機械はアテローム性動脈硬化に中央炎症性パス心臓発作および打撃の原因となる詰まった動脈の原因と、著者言いました干渉します。 進行中の調査の次のセットは、既に療法の新しいクラスの設計の目的のプロセスを 「微調整するように」努めます。
近年、研究者は機械健康および病気両方に貢献する生化学的な反作用を開始するために缶だけを強制しなさいことを定めました。 重量挙げ例えば力の間に人間の骨に適用されたとき骨を厚くする生化学的な反作用を誘発できます。 現在の例では、血の流れは血管の壁を並べるセルに沿って移動すると同時に 「剪断応力呼出される摩擦力を作成します」と。 2 番目に中心がポンプでくむたびに、圧力変更を作成します第 2 をの容器の壁を伸ばす同時力関連付けました。 速い、安定した血の流れ (高い摩擦力) および血管のまっすぐな部分で見られる比較的簡単な伸張パターンはどうかしてアテローム性動脈硬化からそれらの領域を保護するために示されていました。
1 つの容器が 2 に、しかしブランチする多くのポイントで、血の流れは急カーブに当る川のように、妨げられ、遅れます。 剪断応力は不安定な流れと力を伸ばしているように、減ります。 現在の調査に入って、推定は容器がブランチするところにそれらのシグナルが割り込まれることこと安定した血の流れのトリガーの保護生化学的なシグナルによって作成された 2 つの力、剪断応力および伸張、そしてでした。 どの蛋白質が複雑であり、明白でなくか残る機械力に応じて送られるどの生化学的なシグナル。
「練習の長年のミステリー、煙ること、コレストロールが高いおよび欠乏で病気をすべての血管全体均等に成長するために運転するべきですしかし現実には atherosclerotic 損害はロチェスターの医療センターの大学で」、言いました Keigi Fujiwara、 Ph.D を。、 Aab の心血管の研究所 (CVRI) 内の医学部教授容器がどこにブランチするか群がらせがちです。 「定流および簡単な伸張の力による保護が薬剤とどのように」。は増強されるかもしれませんか、なぜに提案するか私達の調査新しい洞察力を提供し
生命は複雑です
生きているティッシュでしか調査することができないので剪断応力の調査、およびセルの機械力の効果は一般に、以前妨げられました。 血はどこで他に生きているセル上の流れとして摩擦力を作成しますか。 しかしこのシナリオではそれらのまわりで完全に起こる生化学的なシグナルの突風から力に応じて送信されるシグナルを分けることは困難ですと研究者は言いました。 従って、現在の調査は伸張の効果を代りに検査しました。 理論的根拠: 伸張関連のメカニズムはより簡単で、活気がないシステム (ゼロ生化学的なシグナル) に、力によって全く作動されたら、発生するべきです。 さらに、同じ蛋白質は多くの種類の血管を並べるセルの力に答えます従って伸張を調査することは剪断応力に洞察力を提供するべきです。
伸張を調査するためには、チームはティッシュを形作ると同時に伸縮性があるケイ素の膜を構築し、コラーゲン、セルがスタックする蛋白質フレームワークと塗りました。 次の研究者は隣人に触れる各セルとの均一層を形作ったまでコラーゲンの血管を並べる endothelial セルの層を育てました。 どたん場になって、チームは通常もはや生化学的なシグナルを育て受け取ることができない蛋白質の骨組を置き去りにする endothelial セルを囲む血しょう膜を除去するのに洗剤を使用しました。 つまり、残りの 「セル」はもはや技術的に稼働していませんでした。 研究者はそれでおよび 25% その間のリンクを育ったセル多く伸ばした、コラーゲンの層を伸ばしたケイ素の膜を伸ばすモデルにそれから力を加えました。