Maskiner på celleoverflaten, mekanisk og livløs som seng fjærer, beskytter blodårer ved å svare på blodstrømmen kraft, ifølge forskning publisert i Journal of Cell Biology. By sensing og reagere mot kraft, slike maskiner forstyrre inflammatorisk pathways sentrale aterosklerose , årsaken til tilstoppede arterier som fører til hjerteinfarkt og hjerneslag, sier forfatterne. Den neste settet med studier, allerede i gang, søker å "justere" prosessen med mål om å designe en ny klasse av behandlingsformer.
I de senere årene, forskere fastslått at mekanisk kraft alene kan kick off biokjemiske reaksjoner som bidrar til både helse og sykdom. Da gjaldt menneskelige bein under vektløfting, for eksempel, kan tvinge utløse biokjemiske reaksjoner som tykkere bein. I dagens eksempel, skaper blodstrømmen Friksjonskraft, kalt "skjærspenning", som det beveger seg langs celler som linje blod fartøy vegger. Dernest, hver gang hjertet pumper, relatert trykkforandringer skape et sekund, samtidig kraft som strekker fartøy vegger. Den raske, jevn blodstrøm (høy friksjons-kraft) og det relativt grei strekningen mønstre sett i den rette deler av blodårer har vist seg å liksom beskytte disse områdene mot aterosklerose.
På mange punkter hvor ett fartøy grener i to, derimot, er blodstrøm forstyrret og redusert, som en elv treffer en skarp sving. Skjærspenning reduseres med ustø flyt, som er stretching kraft. Går inn i den aktuelle studien, var den forutsetning at de to kreftene, skjærspenning og strekke seg, skapt av jevn blodstrøm utløser beskyttende biokjemiske signaler, og at disse signalene blir avbrutt hvor fartøy gren. Hvilke proteiner som var involvert, og hvilke biokjemiske signaler som sendes i respons til mekanisk kraft, forble uklart.
"I en langvarig mysterium, bør røyking, høyt kolesterol og mangel på mosjon drive sykdommen å utvikle jevnt gjennom alle blodkar, men i virkeligheten aterosklerotiske lesjoner tendens til å klynge der fartøyer gren," sier Keigi Fujiwara, Ph.D., professor i medisin innenfor Aab Cardiovascular Research Institute (CVRI) ved University of Rochester Medical Center. "Vår studie gir ny innsikt i hvorfor, og foreslår hvordan vern av kraften av jevn flyt og enkel strekk kan bli styrket med narkotika."
Livet er komplisert
Studiet av skjærspenning, og effekten av mekanisk kraft generelt, i cellene har vært hemmet i det siste fordi det bare kan studeres i levende vev. Hvor ellers vil blodet skape friksjons-kraft som strømmer over levende celler? I dette scenariet er det imidlertid vanskelig å skille ut signaler som svar på kraft fra den kave av biokjemiske signaler som skjer rundt dem, sa forskerne. Dermed undersøkte den aktuelle studere effekter av strekningen i stedet. Begrunnelsen: stretch-relaterte mekanismer er enklere, og hvis rent aktiveres ved tvang, skal skje i et livløst system (null biokjemiske signaler). I tillegg har de samme proteinene reagerer på mange typer av makt i cellene lining blodkar, så studerer strekk skal gi innsikt i skjærspenning.
Å studere strekk, bygget teamet en elastiske silisium membran og belagt med collagen, proteinet rammeverket at cellene holder seg til når de danner vev. Forsker neste vokste et lag av endotelceller som linjen blodkar på collagen før de dannet et jevnt lag med hver celle rørende sin nabo. I siste minutt, brukte teamet vaskemiddel for å fjerne plasma membranen som ville vanligvis omgir endotelceller, etterlot protein skjeletter som ikke lenger kunne vokse eller motta biokjemiske signaler. Kort sagt, ble de resterende "celler" ikke lenger teknisk live. Forskere deretter brukt makt til modellen, strekke silisium membran, som strakte seg kollagen laget, som strakte seg cellene vokst på det og koblingene mellom dem med så mye som 25 prosent.