Машины на поверхностях клетки, механически и безжизненно как весны кровати, защищают кровеносные сосуды путем отвечать к усилию потока крови, согласно исследованию опубликованному сегодня в Журнале Биологии Клетки. Путем воспринимать и реагировать к усилию, такие машины мешают с воспалительными тропа центральными к атеросклерозу, причиной закупоренных артерий которые водят к сердечному приступу и ходу, авторы сказали. Следующий комплект изучений, уже в процессе, изыскивает к «фишке» процесс с целью конструировать новый класс терапий.
В недавних летах, исследователя определили что механически принудьте одну чонсервную банку для того чтобы пнуть биохимические реакции которые внести вклад в и здоровье и заболевание. Когда прикладной к людской косточке во время поднятия тяжестей, на пример, усилия смогите вызвать биохимические реакции которые сгущают косточку. В настоящем примере, поток крови создает frictional вызванное усилие, «напряжением сдвига,» по мере того как он двигает вдоль клеток которые выравнивают стены кровеносного сосуда. Secondly, каждый раз сердце нагнетет, отнесл изменения давления создайте второе, одновременное усилие которое протягивает стены сосуда. Были показаны, что как-то защищают быстрый, устоичивый поток крови (высокое frictional усилие) и относительно прямодушные картины простирания увиденные в прямолинейных участках кровеносных сосудов те области против атеросклероза.
На много этапов куда один сосуд разветвляет в 2, однако, поток крови нарушен и замедлен, как река ударяя изгиб под острым углом. Напряжение сдвига уменьшено с зыбкой подачей, как протягивает усилие. Идущ в настоящее изучение, презумпция была что 2 усилия, напряжение сдвига и простирания, созданные сигналами устоичивого пуска потока крови защитными биохимическими, и что те сигналы прерваны куда сосуды разветвляют. Которые протеины были включены, и которые биохимические сигналы посланные в ответ на механически остали усилие, котор мутновата.
«В многолетней тайне, куря, высоко - холестерол и отсутсвие тренировки должны управлять заболеванием для того чтобы превратиться равномерно повсеместно в все кровеносные сосуды, но в реальности атеросклеротические убытоки клонат связать куда сосуды разветвляют,» сказал Keigi Fujiwara, Ph.D., профессора Медицины внутри Научно-исследовательский Институт Aab Сердечнососудистый (CVRI) на Университете Центра Rochester Медицинского. «Наше изучение обеспечивает новую проницательность в почему, и предлагает как предохранение позволянное усилием устоичивой подачи и простого простирания могло быть усилено с снадобьями.»
Жизнь осложнял
Изучение напряжения сдвига, и влияние механически усилия вообще, в клетках были затруднены в прошлом потому что его можно только изучить в тканях в реальном маштабе времени. Где еще кровь создаст frictional усилие как подачи над клетками в реальном маштабе времени? В этом сценарии, однако, трудно отделить вне сигналы переданные в ответ на усилие от суматохи биохимических сигналов случаясь совсем вокруг их, исследователя сказали. Таким Образом, настоящее изучение рассмотрело влияния простирания вместо. Рассуждение: простирани-родственные механизмы более просты и, если чисто активировано усилием, должны произойти в безжизненной системе, то (zero биохимических сигналах). В добавлении, такие же протеины отвечают к много видов усилия в клетках выравнивая кровеносные сосуды, поэтому изучать простирание должен обеспечить проницательность в напряжение сдвига.
Для того чтобы изучить простирание, команда построила эластичную мембрану кремния и покрыла ее с коллагеном, рамками протеина которым клетки вставляют к по мере того как они формируют ткани. Исследователь затем рос слой эндотелиальных клеток которые выравнивают кровеносные сосуды на коллагене до тех пор пока они не сформируют равномерный слой при каждая клетка касатьясь своему соседу. В последнюю минуту, команда использовала тензид для того чтобы извлечь мембрану плазмы которая обычно окружала бы эндотелиальные клетки, выходя за скелетами протеина которые смогли больше не вырасти ни не получить биохимические сигналы. Вкратце, оставая «клетки» не были больше не технически живы. Усилие Исследователей после этого прикладное к модели, протягивая мембрану кремния, которая протянула слой коллагена, который протянул клетки, котор росли на ем и соединения между ими мимо как много как 25 процентов.