細胞表面上的機器，機械和床彈簧死氣沉沉，保護血管血流力響應，根據今天發表在“細胞生物學雜誌”的研究，通過感知和反應力。干涉這樣的機器與中央動脈粥樣硬化的炎症通路動脈阻塞，導致心髒病發作和中風的的原因，作者說。下一組的研究，已經展開，旨在“調整”的過程與設計一個新療法類的目標。
近年來，研究人員確定，僅機械力可以揭開序幕有助於健康和疾病的生化反應。例如，當應用於人體骨骼在舉重，力量可以觸發，勾芡骨生化反應。在當前的例子中，血流產生摩擦力，被稱為“剪應力”，因為它沿該行血管壁細胞移動。其次，每次心臟泵，壓力的變化建立第二個，同時綿延血管壁的力量。快速，穩定的血流量（高摩擦力）和相對簡單的舒展血管的直線部分的模式已被證明，以某種方式防止動脈粥樣硬化的這些領域。
在擊中一個急彎的河一樣，點多，但是，一分為二的血管分支，血流量感到不安的是，減緩。剪應力減少非定常流，是伸縮力。進入目前的研究，推定兩股勢力，剪應力和拉伸，創建穩定的血流量觸發保護的生化信號，這些信號被中斷的地方血管分支。哪些蛋白質參與，並在機械力的響應發送的生化信號，仍不清楚。
“在長期的神秘，吸煙，高膽固醇和缺乏鍛煉應推動在所有血管疾病發展均勻，但往往集中在現實中動脈粥樣硬化病變血管分支，說：” Keigi藤原醫學院教授，博士，在古物諮詢委員會在羅切斯特大學醫學中心的心血管病研究所（CVRI ） 。 “我們的研究提供新的洞察到，為什麼，並建議如何加強與藥物的穩流和簡單的拉伸力所提供的保護可能會。”
生活是複雜的
在過去的剪應力的研究，並在一般的機械力的作用，在細胞中，已經阻礙了，因為它只能在現場組織研究。血液否則將創建作為對活細胞的流動摩擦力？然而，在這種情況下，是難以分開武力亂舞他們周圍發生的生化信號傳輸的信號，研究人員說。因此，目前研究的影響，而不是舒展。理由：拉伸相關機制比較簡單，如果純粹以武力激活，應該發生在一個沒有生命的的系統（零生化信號）。此外，同樣的蛋白質反應，多種力量在血管內層的細胞，因此研究舒展應提供洞察到剪應力。
要研究舒展，團隊建立了一個彈性矽膜和塗層它與膠原蛋白，蛋白細胞堅持，因為他們的形式組織框架。研究員未來增長的內皮細胞層，對膠原蛋白的血管，直到他們形成了每個單元接觸它的鄰居的一層均勻。隊在最後一分鐘，用洗滌劑除去通常會環繞的內皮細胞，留下蛋白骨架，可以不再生長，也不能接收生化信號的質膜。總之，其餘的“細胞”已不再是技術上還活著。然後研究人員施加的力模型，拉伸矽膜，伸伸高達 25％的膠原蛋白層，其上生長的細胞和它們之間的聯繫。