Doktoren haben gewusst, dass die Krankheit durch einen autoimmunen Angriff auf dem Pankreas verursacht wird, aber der genaue Abzug des Angriffs unklar gewesen ist. Jetzt impliziert eine neue Studie in den Mäusen das immune Signal Interferonalpha als frühes Angeklagtes in einem Ablauf der Ereignisse, die Zuckermetabolismus hochkant stellen und Patienten abhängig von den lebenslänglichen Insulineinspritzungen machen.
„Wir waren nie, dass Interferonalpha ein bedeutender Spieler im frühen Typ- 1diabetes sein könnte,“ sagten Qing Li, MD, Doktor, ein Habilitationsgelehrter in der Mikrobiologie und Immunologie der Ansicht, die der Hauptautor eines Papiers war, welches das neue Ergebnis beschreibt. Die Studie wird im heutigen Punkt von Verfahren der National Academy Of Sciences Veröffentlicht. „Dieses war ein recht überraschendes Finden.“
Interferon-Alpha hilft normalerweise dem Gehäuse, Viren zu kämpfen. Synthetisches Interferonalpha wird als Droge für die Behandlung von Hepatitis C eingespritzt und einige Formulare von Krebs, Li beachteten.
„Jeder, das sich wundert, welcher Prozess Typ- 1diabetes initialisiert,“ sagte Hugh McDevitt, MD, Professor von Mikrobiologie und Immunologie und den älteren Autor der Studie.
Typ- 1diabetes wird durch kompletten Fehlbetrag des Insulins, ein Hormon verursacht, das dem Gehäuse Zucker, zu speichern hilft und zu brennen. Ungefähr 1 Million Amerikaner haben die Krankheit, den alias Jugenddiabetes, weil sie neigt, in den Kindern und in den jungen Erwachsenen bestimmt zu werden, für die es keine effektive Verhinderung oder Heilung gibt. Diabetes ist eine führende Ursache der Inneren Krankheit, der Blindheit, der Gliedamputierungen und des Nierenversagens.
Die frühe Pathologie von Typ- 1diabetes ist hart, in den Menschen zu studieren, sagte McDevitt, weil es fast unmöglich ist, vorauszusagen, wem die Krankheit erhält und wenn es sich entwickelt. Wissenschaftler haben auf Tierbaumuster, wie zuckerkranke Mäuse gebaut, weil sie vorhersagbar hohen Blutzucker und andere Merkmale der menschlichen Krankheit entwickeln.
Um Interferonalpha festzulegen, arbeiteten Li und McDevitt rückwärts von was sie kannten über wie Typ- 1diabetes beginnt. Frühere Studien in den zuckerkranken Mäusen zeigten eine pathogene Rolle für die Immunzellen, die CD4+ T-Zellen angerufen wurden. Diese Zellen sind ein früher Spieler im immunen Angriff auf den Insulinfabriken des Gehäuses, pankreatische Betazellen. Die Wissenschaftler setzten Silikondna-chip-Technologie ein, um zu messen, welche Gene in den CD4+ T-Zellen auf Touren gebracht werden, kurz bevor sie das Pankreas angreifen. Die Maße fielen in ein Muster: viele der upregulated Gene bekannt, durch Interferonalpha gesteuert zu werden.
Um die schändliche Rolle des Signals zu bestätigen, gaben die Forscher Mäusen einen Antikörper der Interferonalpha Aktivität einige Wochen blockiert bevor die Tiere erwartet wurden Diabetes zu entwickeln. Vereitelung Interferonalpha verzögerte den Anfang der Krankheit durch einen Durchschnitt von vier Wochen, und, in 60 Prozent behandelten Mäusen, verhinderte es Diabetes völlig.