Medici hanno saputo che la malattia è causata tramite un attacco autoimmune al pancreas, ma il grilletto esatto dell'attacco è stato poco chiaro. Ora, un nuovo studio in mouse implica l'interferone-alfa immune del segnale come colpevole in anticipo in una catena degli eventi che capovolgono il metabolismo dello zucchero e rendono i pazienti dipendenti dalle iniezioni per tutta la vita dell'insulina.
“Non abbiamo considerato mai che l'interferone-alfa potrebbe essere un giocatore importante in diabete in anticipo di tipo 1,„ abbiamo detto Qing Li, MD, PhD, uno studioso postdottorale in microbiologia e l'immunologia che era l'autore primario di un documento che descrive il nuovo risultato. Lo studio è pubblicato nell'odierna emissione degli Atti dell'Accademia Nazionale delle Scienze. “Questa era un'individuazione abbastanza sorprendente.„
l'Interferone-Alfa aiuta normalmente l'organismo a combattere i virus. L'interferone-alfa Sintetica è iniettata come droga per trattare l'epatite virale C e certi moduli di cancro, Li hanno notato.
“Tutti che si domandano che trattamento inizia il diabete di tipo 1,„ ha detto Hugh McDevitt, MD, il professor di microbiologia e l'immunologia e l'autore senior dello studio.
il diabete di tipo 1 è causato dalla carenza completa di insulina, un ormone che aiuta l'organismo a memorizzare e bruciare lo zucchero. Circa 1 milione Americani hanno la malattia, anche conosciuta come il diabete giovanile perché tende ad essere diagnosticato in bambini ed in giovani adulti, per cui non c'è efficace prevenzione o cura. Il Diabete è una causa principale della malattia di cuore, della cecità, delle amputazioni dell'arto e dell'insufficienza renale.
La patologia iniziale del diabete di tipo 1 è dura da studiare in esseri umani, McDevitt ha detto, perché è quasi impossible da predire chi otterrà la malattia e quando si svilupperà. Gli Scienziati hanno contato sui modelli animali, quali i mouse diabetici, perché prevedibile sviluppano l'alto zucchero di sangue ed altre funzionalità della malattia umana.
Per segnare l'interferone-alfa con esattezza, Li e McDevitt hanno lavorato indietro da cui hanno conosciuto circa come il diabete di tipo 1 comincia. Gli studi Priori in mouse diabetici hanno mostrato un ruolo patogeno per le celle immuni chiamate celle di T di CD4+. Queste celle sono un giocatore in anticipo nell'attacco immune alle fabbriche dell'insulina dell'organismo, beta celle pancreatiche. Gli scienziati hanno usato la tecnologia del gene-chip del silicio per misurare quali geni sono andati su di giri nelle celle di T di CD4+ appena prima che assalgono il pancreas. Le misure sono caduto in un reticolo: molti dei geni upregulated sono stati conosciuti per essere gestiti dall'interferone-alfa.
Per confermare il ruolo scellerato del segnale, i ricercatori hanno dato a mouse un anticorpo che attività dell'interferone-alfa dei blocchi parecchie settimane prima che gli animali si pensassero che sviluppassero il diabete. L'interferone-alfa Contrastare ha ritardato l'inizio della malattia da una media di quattro settimane e, in 60 per cento dei mouse trattati, ha impedito il diabete interamente.