タイプ 1 の糖尿病のための早いトリガーはマウスで見つけました

スタンフォード大学の医科大学院の科学者はタイプ 1 の糖尿病がどのようにの始まるかライトを取除いています。

医者は病気が膵臓の自己免疫の攻撃によって引き起こされるが、ずっと攻撃の厳密なトリガーが明白でないことを確認しました。 ここで、マウスの新しい調査は砂糖の新陳代謝を逆さに置き、患者を終生のインシュリンの注入に依存したようにする一連の出来事の早い被告人として免疫のシグナルのインターフェロンアルファを関係させます。

「私達は決してインターフェロンアルファが早いタイプ 1 の糖尿病の主要なプレーヤーであることができると」言いました新しい結果を記述するペーパーの一次著者だった微生物学の Qing 李、 MD、 PhD、博士課程終了後の学者および免疫学を考慮しませんでした。 調査は国家科学院の進行の今日の問題で出版されます。 「これはでしたかなり意外な見つけること」。

インターフェロンアルファは普通ボディがウイルスを戦うのを助けます。 総合的なインターフェロンアルファは肝炎を扱うための薬剤として注入され、癌、李のある形式は注意しました。

「どんなプロセスがタイプ 1 の糖尿病を始めるか疑問に思っている皆」、微生物学のヒュー McDevitt、 MD、教授および免疫学および調査の年長の著者を言いました。

タイプ 1 の糖尿病はインシュリン、ボディが砂糖を保存し、焼き付けるのを助けるホルモンの完全な不足によって引き起こされます。 有効な防止または治療がない若い大人診断されがちであるので約 1,000,000 人のアメリカ人に病気、別名若年性糖尿病がありますおよび子供で。 糖尿病は心臓病、盲目、肢の切断および腎不全の一流の原因です。

タイプ 1 の糖尿病の早い病理学は人間で調査しにくいです McDevitt はのでだれが病気を得る、そして時成長するか予測することはほとんど不可能である、言いました。 科学者は動物モデルに予想通り人間の病気の高い血糖そして他の機能を開発するので、糖尿病性マウスのような頼りました。

タイプ 1 の糖尿病がどのようにについて開始するか知っていたものをからインターフェロンアルファを正確に示すためには、李および McDevitt は逆方向に働きました。 糖尿病性マウスの前の調査は CD4+ の T 細胞と呼出された免疫細胞のための病原性のある役割を示しました。 これらのセルはボディのインシュリンの工場、膵臓のベータセルの免疫の攻撃の早いプレーヤーです。 科学者は膵臓を攻撃する直前にどの遺伝子が CD4+ の T 細胞で活性化されるか測定するのにケイ素遺伝子チップ技術を使用しました。 測定はパターンに下りました: upregulated 遺伝子の多数はインターフェロンアルファによって制御されるために知られていました。

シグナルの不正な役割を確認するためには、研究者は動物が糖尿病を開発すると期待された前にマウスに数週インターフェロンアルファの作業を妨げる抗体を与えました。 妨害のインターフェロンアルファは 4 週の平均病気の開始を遅らせ、扱われたマウスの 60% で、糖尿病を完全に防ぎました。

見つけることはインターフェロンアルファの重要性を確認し、科学者が正常なマウス生理学と早い糖尿病間の点を接続するのを助けました。 マウスは、李注意した必要とするより膵臓のベータセルと生まれます。 余分な物はすぐに働沢山のインシュリンをポンプでくむためにベータセルを働かせることを残すプログラムされた細胞死を経ます。 ただし、糖尿病を開発するマウスで、残骸は停止のセルトリガーによってインターフェロンアルファの多くとの不適当な免疫反応を、置き去りにしました。 インターフェロンアルファはますますベータセルの免疫の破壊を挿入しま、インシュリンの不足および糖尿病を引き起します。

メカニズムは彼らの新しい見つけることが長い方法マウスの糖尿病の始めの説明の方に行く間、追加遺伝それを説明している人間、警告される科学者でより複雑かもしれ、環境要因は人間の病気に影響を及ぼします。 しかし病気の基本原則は本当らしく糖尿病性マウスの同じ、人間、言いました。

「正常なプロセス - プログラムされた細胞死 - 原因通常応答」と McDevitt は言いました。 「しかしそれは、人口の小さいサブセットで、タイプ 1 の糖尿病に道のそれらを」。開始するようにこれをします

李および McDevitt はスタンフォード同僚 Baohui Xu、 PhD の病理学の年長の研究の科学者と協力しました; サラ Michie、 MD の病理学の教授; そしてキャサリーン Rubins、 PhD の今ではマサチューセッツ工科大学に研究員であるスタンフォードの前の博士課程終了後の学者; そしてロバート Schreiber と、セントルイスのワシントン州大学医科大学院の教授。

研究は健康のある若年性糖尿病の研究振興財団、アメリカの糖尿病連合顧問ベースの博士課程終了後の団体および各国用協会からの許可によって資金を供給されました。

http://med.stanford.edu