Leger har visst sykdommen er forårsaket av en autoimmun angrep på bukspyttkjertelen, men den eksakte trigger for angrepet har vært uklar. Nå, impliserer en ny studie på mus immun signal interferon-alfa som en tidlig gjerningsmann i en kjede av hendelser som upend sukker stoffskiftet og gjør pasientene avhengig livslang insulin injeksjoner.
"Vi har aldri vurdert at interferon-alfa kan være en betydelig aktør i tidlig type-1 diabetes", sier Qing Li, MD, PhD, en postdoktor forsker i mikrobiologi og immunologi som var den primære forfatteren av en artikkel som beskriver det nye resultatet. Studien er publisert i dagens utgave av Proceedings of National Academy of Sciences. "Dette var en ganske overraskende funn."
Interferon-alpha hjelper vanligvis kroppen bekjempe virus. Syntetisk interferon-alfa injiseres som et medikament for behandling av hepatitt C og noen former for kreft, bemerket Li.
"Alle har vært lurer på hva prosessen starter type-1 diabetes", sier Hugh McDevitt, MD, professor i mikrobiologi og immunologi og studiens ledende forfatter.
Type-1 diabetes er forårsaket av fullstendig mangel på insulin, et hormon som hjelper kroppen å lagre og forbrenne sukker. Om lag 1 millioner amerikanere har sykdommen, også kjent som juvenile diabetes fordi det pleier å bli diagnostisert hos barn og unge voksne, som det ikke er noen effektiv forebygging eller kur. Diabetes er en ledende årsak til hjertesykdom, blindhet, lem amputasjoner og nyresvikt.
Den tidlige patologi av type-1 diabetes er vanskelig å studere i mennesker, sier McDevitt, fordi det er nesten umulig å forutsi hvem som vil få sykdommen, og når den vil utvikle seg. Forskere har stolt på dyremodeller, slik som diabetiker mus, fordi de forutsigbart utvikle høyt blodsukker og andre funksjoner av den menneskelige sykdommen.
Å presisere interferon-alfa, jobbet Li og McDevitt bakover fra hva de visste om hvordan type-1 diabetes starter. Tidligere undersøkelser i diabetic mus viste en sykdomsfremkallende rolle for immuncellene som kalles CD4 + T celler. Disse cellene er en tidlig aktør i immune angrep på kroppens insulin fabrikker, betaceller i bukspyttkjertelen. Forskerne brukte silisium gen-chip teknologi for å måle hvilke gener som er revved opp i CD4 + T celler like før de angrep bukspyttkjertelen. Målingene falt inn i et mønster: mange av de oppregulert gener var kjent for å være styrt av interferon-alfa.
For å bekrefte signalet er nefarious rolle, ga forskerne musene et antistoff som blokkerer interferon-alfa aktivitet flere uker før dyrene var forventet å utvikle diabetes. Thwarting interferon-alfa forsinket starten av sykdommen med et gjennomsnitt på fire uker, og i 60 prosent av behandlede mus, forhindret det diabetes helt.