Доктора знали заболевание причинено аутоиммунным нападением на панкреасе, но точный пуск нападения мутноват. Теперь, новое изучение в мышах вовлекает иммунную интерферон-альфау сигнала как предыдущая виновница в цепи событий которые upend метаболизм сахара и делают пациентов зависимым на пожизненных впрысках инсулина.
«Мы никогда не учитывали что интерферон-альфаа смогла быть главным игроком в предыдущем типе-1 мочеизнурении,» сказали Qing Li, MD, PhD, postdoctoral эрудита в микробиологии и иммунологию которая был основным автором бумаги описывая новый результат. Изучение опубликовано в сегодняшнем вопросе Продолжений Государственной Академии Наук. «Это было довольно удивительно находить.»
Интерферон-Альфаа нормально помогает телу воевать вирусы. Синтетическая интерферон-альфаа впрыснута как снадобье для обрабатывать Гепатит C и некоторые формы рака, Li заметили.
«Каждое интересуя какой процесс начинает тип-1 мочеизнурение,» сказал Hugh McDevitt, MD, профессора микробиологии и иммунологии и автор изучения старший.
тип - 1 мочеизнурение причинено полным дефицитом инсулина, инкрети которая помогает телу хранить и гореть сахар. Около 1 миллион Американцов имеют заболевание, также известное как ювенильное мочеизнурение потому что оно клонит быть диагностированным в детях и молодых взрослых, для которых никакие эффективные предохранение или лечение. Мочеизнурение ведущая причина сердечной болезни, слепоты, ампутаций лимба и отказа почки.
Предыдущая патология типа-1 мочеизнурения трудна для того чтобы изучить в людях, McDevitt сказало, потому что почти невозможно предсказать кто получит заболевание и когда оно превратится. Научные Работники полагались на животных моделях, как диабетические мыши, потому что они предсказуемо начинают высокий сахар крови и другие характеристики людского заболевания.
К заострить внимание интерферон-альфае, Li и McDevitt работали ОН назад от чего они знали о как тип-1 мочеизнурение начинает. Прежние изучения в диабетических мышах показали патогеническую роль для иммунных вызванных клеток клетками T CD4+. Эти клетки предыдущий игрок в иммунном нападении на фабриках инсулина тела, поджелудочных бета клетках. Научные работники использовали технологию Джин-обломока кремния для того чтобы измерить которые гены возбужены вверх в клетках T CD4+ как раз перед они нападает панкреас. Измерения понизились в картину: много из upregulated генов были знаны, что были проконтролированы интерферон-альфаой.
Для того чтобы подтвердить роль сигнала нечестивую, исследователя дали мышам антитело которое преграждает деятельность при интерферон-альфаы несколько недель прежде чем ожидалось, что начали животные мочеизнурение. Интерферон-альфаа Thwarting задержала старт заболевания средним 4 недель, и, в 60 процентах обработанных мышей, она предотвратила мочеизнурение полностью.