De Verhoogde die aanslutingen onder hersenencellen door bovenmatig druggebruik kunnen worden veroorzaakt het de defensiemechanisme van het lichaam vertegenwoordigen om verslaving en verwant gedrag, wetenschappers bij UT te bestrijden het Zuidwestelijke Medische Centrum heeft gevonden.
De Vorige studies hebben aangetoond dat het herhaalde gebruik van drugs zoals cocaïne, de amfetaminen en de nicotine het aantal anatomische structuren genoemd vertakte stekels in hersenengebieden geassocieerd met genoegen en beloning verhogen. Deze vertakte stekels vertegenwoordigen plaatsen waar de hersenencellen met elkaar communiceren. Vele wetenschappers geloven dat dit het langdurige hersenen van nieuwe bedrading voorzien aan het zo ook blijvende gedrag van druggebruik en drug-zoekt verbonden aan verslaving en instorting ten grondslag ligt. Het mechanisme dat deze hersenen die controleren, echter, en zijn verhouding met op verslaving betrekking hebbend gedrag waren eerder onbekend van nieuwe bedrading voorziet.
In een studie die in de 28 kwestie van Augustus van Neuron verschijnt, vonden de onderzoekers dat de cocaïne de activiteit van eiwitMEF2 in muizen onderdrukt. Omdat MEF2 normaal het aantal hersenenaanslutingen vermindert, leidt het onderdrukken van MEF2 tot een verhoging van vertakte stekeldichtheid. De onderzoekers vonden ook dat toen zij MEF2 activiteit in de hersenen verbeterden dit de drug-veroorzaakte verhoging van vertakte stekeldichtheid blokkeerde en op verslaving betrekking hebbende gedragsreacties op cocaïne verhoogde.
„Onze bevindingen stellen voor dat de verhoogde hersenenaanslutingen tijdens chronisch druggebruik gedragsveranderingen kunnen eigenlijk beperken verbonden aan drugverslaving eerder dan om hen te steunen,“ zei Dr. Christopher Cowan, hulpprofessor van psychiatrie bij Zuidwestelijke en hogere auteur UT van de studie.
De Onderzoekers zeiden zij hopen dit het vinden tot een farmaceutische behandeling voor verslaving kon leiden.
De „Instorting, of het hervatten van actief druggebruik en drug-zoekt, zijn zeer gemeenschappelijk in drugverslaafden,“ Dr. Cowan zei. de „op verslaving Betrekking Hebbende hersenenveranderingen en het gedrag schijnen te zijn hardwired en semi-permanent, en er zijn beperkte behandelingsopties. Onze gegevens stellen voor dat eerder dan het proberen om het proces met stijgende vertakte stekeldichtheid te blokkeren, wij eigenlijk behandelingen kunnen willen bekijken die proberen om dit proces te verbeteren.“
MEF2 wordt geactiveerd in antwoord op hersenenactiviteit. Het verstrekt negatief terugkoppel om de potentiële groei van teveel communicatie plaatsen tussen zenuwcellen te elimineren. De Herhaalde blootstelling aan cocaïne onderbreekt deze functie van MEF2, resulterend in nieuwe hersenenaanslutingen.
Om het verband tussen MEF2 en stekel-dichtheid veranderingen te onderzoeken, varieerden de onderzoekers het niveau van de proteïne op een gebied van de hersenen genoemd de kern accumbens. Dit gebied wordt geassocieerd met het gevoel van beloning datnaar de drugverslaafden streven. Gedaane de weergave van Hersenen nadat de muizen cocaïne werden gegeven toonde aan dat de cocaïne MEF2 van het beperken van vertakte stekelverhogingen tegenhield.
Om verhouding MEF2 aan gedrag te testen, controleerden de onderzoekers de beweging van muizen na herhaalde dagelijkse blootstelling aan de zelfde hoeveelheid cocaïne. Deze zelfde dosis cocaïne veroorzaakte een grotere gedragsreactie na herhaalde dagen van druginjecties, resulterend in een „gevoelig gemaakte“ reactie. Deze gevoelig gemaakte gedragsreactie op de drug is zeer stabiel, durend want vele maanden ter de drug wordt beëindigd.
Toen de onderzoekers dieren manipuleerden zodat hun MEF2 niveaus in aanwezigheid van cocaïne hoog bleven, waren de dieren gevoeliger voor de drug. Dit stelde voor dat de verhoogde communicatie plaatsen zouden kunnen helpen het verslavingsproces bestrijden.
„Dit stelt de opwindende mogelijkheid dat MEF2 voor de proteïnen uitdrukking van zeer belangrijke genen kunnen controleren die op drug betrekking hebbend hersenenveranderingen en gedrag moduleren,“ Dr. Cowan zeiden. „Als wij begrijpen welke genen door MEF2 worden beïnvloed, kunnen wij tussenbeide komen en proberen om het systeem te helpen tegen deze sensibiliserings zich processen verzetten of omkeren.“