Erhöhte Anschlüsse unter den Gehirnzellen, die durch übermäßigen Drogenkonsum verursacht werden, stellen möglicherweise den Abwehrmechanismus des Gehäuses dar, um Sucht zu bekämpfen und in Verbindung stehendes Verhalten, Wissenschaftler in Südwestlichem Gesundheitszentrum UT hat gefunden.
Vorhergehende Studien haben gezeigt, dass wiederholter Gebrauch der Drogen wie Kokain, Benzedrin und Nikotin die Anzahl von den anatomischen Zellen erhöhen, die Baumdorne in den Gehirnregionen genannt werden, die mit Vergnügen verbunden sind und vergüten. Diese Baumdorne stellen Sites dar, in denen Gehirnzellen miteinander in Verbindung stehen. Viele Wissenschaftler glauben, dass dieses langlebige neuverdrahtende Gehirn dem ähnlich hartnäckigen Verhalten des Drogenkonsums und des drogen-suchenden verbundenen mit Sucht und Rückfall zugrunde liegt. Die Vorrichtung, die dieses neuverdrahtende Gehirn, jedoch steuert und sein Verhältnis zum Sucht-bedingten Verhalten waren vorher unbekannt.
In einer Studie, die im Punkt Am 28. August des Neurons scheint, fanden Forscher, dass Kokain die Aktivität des Proteins MEF2 in den Mäusen unterdrückt. Weil MEF2 normalerweise die Anzahl von Gehirnanschlüssen verringert, führt die Aufhebung von MEF2 zu eine Zunahme der Baumdorndichte. Die Forscher auch fanden, dass, als sie Aktivität MEF2 im Gehirn erhöhten, dieses die medikamentenbedingte Zunahme der Baumdorndichte blockierte und erhöhten Sucht-bedingte Verhaltensantworten zum Kokain.
„Unsere Ergebnisse schlagen, dass erhöhte Gehirnanschlüsse möglicherweise während des chronischen Drogenkonsums wirklich die Verhaltensänderungen begrenzen, die mit Drogensucht verbunden sind, eher als unterstützen sie vor,“ sagte Dr. Christopher Cowan, Assistenzprofessor der Psychiatrie an Südwestlichem und älterem Autor UT der Studie.
Forscher sagten, sie hoffen, dass dieses das Finden zu einer pharmazeutischen Behandlung für Sucht führen könnte.
„Rückfall oder die Zurücknahme des aktiven Drogenkonsums und drogen-suchend, ist in den Drogenabhängigen sehr geläufig,“ sagte Dr. Cowan. „Sucht-Bedingtes Gehirn ändert und Verhalten scheint, fest verdrahtet und semipermanent zu sein, und es gibt begrenzte Behandlungsmöglichkeiten. Unsere Daten schlagen vor, dass eher als versuchend, den Prozess des Erhöhens der Baumdorndichte zu blockieren, wir wirklich Behandlungen betrachten sollten, die versuchen, diesen Prozess zu erhöhen.“
MEF2 ist in Erwiderung auf Gehirnaktivität aktiviert. Es liefert negative Rückkopplung, um das mögliche Wachstum zu vieler Nachrichtenübermittlungssites zwischen Nervenzellen zu beseitigen. Wiederholte Belastung durch Kokain stört diese Funktion von MEF2, mit dem Ergebnis der neuen Gehirnanschlüsse.
Zu das Verhältnis zwischen MEF2 und Dorndichte nachzuforschen ändert, die Forscher sich unterschied das Niveau des Proteins in einem Bereich des Gehirns, das das Nucleus accumbens genannt wird. Diese Region bezieht sich auf die Gefühle der Belohnung, die Drogenabhängigen suchen. Die erfolgte Gehirnbildgebung, nachdem Mäuse Kokain gegeben wurden, zeigte, dass Kokain gestopptes MEF2 von der Begrenzung des Baumdorns erhöht.
Um MEF2'S-Verhältnis zum Verhalten zu prüfen, überwachten Forscher die Bewegung von Mäusen nach wiederholter täglicher Aussetzung zur selben Menge des Kokains. Diese gleiche Dosis des Kokains produzierte eine größere Verhaltensantwort nach wiederholten Tagen von Drogeneinspritzungen, mit dem Ergebnis einer „sensibilisierten“ Antwort. Diese sensibilisierte Verhaltensantwort zur Droge ist sehr stabil und dauert für viele Monate ter, welches die Droge eingestellt wird.
Als die Forscher Tiere manipulierten, damit ihre Stufen MEF2 in Anwesenheit des Kokains hoch blieben, waren die Tiere für die Droge empfindlicher. Dieses schlug vor, dass erhöhte Nachrichtenübermittlungssites möglicherweise hülfen, den Suchtprozeß zu bekämpfen.