मस्तिष्क अत्यधिक नशीली दवाओं के प्रयोग की वजह से कोशिकाओं के बीच बढ़ता कनेक्शन शरीर की रक्षा तंत्र की लत और संबंधित कार्यों से निपटने का प्रतिनिधित्व कर सकते हैं, UT दक्षिण मेडिकल सेंटर में वैज्ञानिकों ने पाया है.
पिछले अध्ययनों से पता चला है कि कोकीन, amphetamines और निकोटीन वृद्धि संरचनात्मक संरचनाओं की संख्या के रूप में ऐसी दवाओं का उपयोग दोहराया मस्तिष्क खुशी और इनाम के साथ जुड़े क्षेत्रों में वृक्ष के समान spines कहा जाता है. ये वृक्ष के समान spines साइटों जहाँ मस्तिष्क की कोशिकाओं को एक दूसरे के साथ संवाद का प्रतिनिधित्व करते हैं. कई वैज्ञानिकों का मानना है कि यह लंबे समय से स्थायी मस्तिष्क underlies दवा ले रही है और दवा की लत और पतन के साथ जुड़े की मांग की इसी तरह लगातार व्यवहार rewiring. तंत्र है कि यह मस्तिष्क rewiring नियंत्रित करता है, तथापि, और अपनी लत से संबंधित व्यवहार के लिए संबंध पहले से अनजान थे.
एक न्यूरॉन के 28 अगस्त के अंक में प्रदर्शित होने अध्ययन में शोधकर्ताओं ने पाया है कि कोकीन चूहों में प्रोटीन MEF2 की गतिविधि दबा. क्योंकि MEF2 सामान्य रूप से मस्तिष्क कनेक्शन की संख्या को कम कर देता है, दबा MEF2 वृक्ष के समान रीढ़ घनत्व में वृद्धि करने के लिए होता है. शोधकर्ताओं ने यह भी पाया कि जब वे मस्तिष्क में MEF2 गतिविधि बढ़ाया इस वृक्ष के समान रीढ़ घनत्व में वृद्धि दवा प्रेरित अवरुद्ध और कोकीन की लत से संबंधित व्यवहार प्रतिक्रियाओं वृद्धि हुई.
"हमारा निष्कर्ष जीर्ण नशीली दवाओं के प्रयोग के दौरान कि वृद्धि हुई मस्तिष्क कनेक्शन का सुझाव वास्तव में नशीली दवाओं की लत के साथ जुड़े व्यवहार परिवर्तन की सीमा सकता है, के बजाय उन्हें समर्थन "कहा डॉ. क्रिस्टोफर Cowan , मनोरोग विज्ञान के UT दक्षिण और अध्ययन के वरिष्ठ लेखक में सहायक प्रोफेसर.
शोधकर्ताओं ने कहा कि उन्हें उम्मीद है कि इस खोज की लत के लिए एक दवा उपचार करने के लिए नेतृत्व सकता है.
"रिलैप्स, या सक्रिय दवा ले रही है और दवा की मांग की बहाली, बहुत ड्रग नशा में आम है" डॉ. Cowan कहा. "लत से संबंधित मस्तिष्क में परिवर्तन और व्यवहार के लिए hardwired और semipermanent लगता है, और उपचार के विकल्प सीमित हैं हमारे आंकड़े बताते हैं कि बढ़ती वृक्ष के समान रीढ़ घनत्व की प्रक्रिया ब्लॉक की कोशिश कर रहा के बजाय, हम वास्तव में उपचार कि कोशिश को देखो चाहते हो सकता है. इस प्रक्रिया में वृद्धि. "
MEF2 मस्तिष्क गतिविधि के जवाब में सक्रिय है. यह नकारात्मक प्रतिक्रिया प्रदान करने के लिए भी कई तंत्रिका कोशिकाओं के बीच संचार साइटों की संभावित वृद्धि को खत्म करने. दोहराया कोकीन के लिए जोखिम MEF2 के इस कार्य बाधित, नए मस्तिष्क कनेक्शन में जिसके परिणामस्वरूप.
MEF2 और रीढ़ घनत्व में परिवर्तन के बीच संबंधों की जांच करने के लिए, शोधकर्ताओं ने मस्तिष्क नाभिक accumbens कहा जाता है के एक क्षेत्र में प्रोटीन के स्तर की विविध. इस क्षेत्र के इनाम की भावनाओं को कि ड्रग नशा की तलाश के साथ जुड़ा हुआ है. ब्रेन चूहों के बाद किया इमेजिंग दिए गए कोकीन से पता चला कि कोकीन वृक्ष के समान रीढ़ बढ़ सीमित MEF2 बंद कर दिया.
MEF2 के व्यवहार के लिए संबंध का परीक्षण करने के लिए, शोधकर्ताओं ने दोहराया कोकीन का एक ही राशि के लिए दैनिक प्रदर्शन के बाद चूहों की आवाजाही पर नजर रखी. कोकीन का यह एक ही खुराक एक बड़े दवा इंजेक्शन के दोहराया दिनों के बाद व्यवहार प्रतिक्रिया का उत्पादन किया, एक "अवगत" प्रतिक्रिया में जिसके परिणामस्वरूप. यह अवगत दवा के लिए व्यवहार प्रतिक्रिया बहुत ही स्थिर है, स्थायी है कई महीनों के लिए आतंकवाद दवा बंद कर दिया है.
जब शोधकर्ताओं ने जानवरों छेड़छाड़ इतना है कि उनकी MEF2 स्तर कोकीन की उपस्थिति में उच्च रहा, पशुओं को अधिक दवा के प्रति संवेदनशील थे. यह सुझाव दिया है कि वृद्धि की संचार साइटों मदद कर सकता है लत प्रक्रिया का मुकाबला.
"यह रोमांचक संभावना है कि MEF2 प्रोटीन कुंजी जीन है कि मादक पदार्थों से संबंधित मस्तिष्क में परिवर्तन और व्यवहार मिलाना की अभिव्यक्ति को नियंत्रित कर सकते पता चलता है" डॉ. Cowan कहा. "यदि हम समझते हैं जो जीन MEF2 से प्रभावित हैं, हम हस्तक्षेप करने और प्रणाली का विरोध या इन संवेदीकरण प्रक्रिया रिवर्स करने में मदद करने की कोशिश कर सकते हैं."