Connessioni tra le cellule cerebrali aumento causato da un eccessivo uso di droga può rappresentare meccanismo di difesa del corpo per combattere la dipendenza e comportamenti correlati, gli scienziati del Southwestern Medical Center hanno scoperto.
Studi precedenti hanno dimostrato che l'uso ripetuto di droghe come la cocaina, le anfetamine e la nicotina aumentano il numero delle strutture anatomiche chiamate spine dendritiche nelle regioni del cervello associate al piacere e ricompensa. Queste spine dendritiche rappresentano luoghi in cui le cellule del cervello comunicano tra loro. Molti scienziati ritengono che questa lunga durata del cervello ricablaggio alla base dei comportamenti altrettanto persistente del doping e di ricerca della droga e la tossicodipendenza associata a recidiva. Il meccanismo che controlla questo ricablaggio del cervello, tuttavia, e la sua relazione alla dipendenza comportamenti correlati sono stati precedentemente sconosciuti.
In uno studio apparso nel numero del 28 agosto della Neuron, i ricercatori hanno scoperto che la cocaina sopprime l'attività della MEF2 proteina nei topi. Perché MEF2 riduce normalmente il numero di connessioni cerebrali, MEF2 soppressione porta ad un aumento della densità di spine dendritiche. I ricercatori hanno anche scoperto che quando hanno migliorato MEF2 attività nel cervello questo bloccato la farmaco-indotta aumento della densità di spine dendritiche e una maggiore dipendenza risposte comportamentali legati alla cocaina.
"I nostri risultati suggeriscono che le connessioni cerebrali aumentata durante l'uso cronico di droghe può realmente limitare cambiamenti comportamentali associati alla tossicodipendenza, piuttosto che sostenerli", ha dichiarato il Dr. Christopher Cowan , assistente professore di psichiatria del Southwestern e autore senior dello studio.
I ricercatori hanno detto che sperano questa scoperta potrebbe portare a un trattamento farmacologico per la dipendenza.
"Relapse, o la ripresa di attività l'assunzione di droghe e di ricerca della droga, è molto comune nei tossicodipendenti," il Dott. detto Cowan. "Addiction modifiche relative al cervello ei comportamenti sembrano essere cablate e semipermanenti, e ci sono le opzioni terapeutiche limitate. Nostri dati suggeriscono che, piuttosto che cercare di bloccare il processo di aumento della densità spine dendritiche, che può effettivamente dare un'occhiata a trattamenti che cercano di migliorare questo processo ".
MEF2 si attiva in risposta ad attività cerebrale. Esso fornisce un feedback negativo per eliminare la crescita potenziale dei siti di comunicazione troppi tra le cellule nervose. L'esposizione ripetuta alla cocaina distrugge questa funzione di MEF2, con conseguente connessioni cerebrali nuovi.
Per studiare la relazione tra MEF2 e della colonna vertebrale densità cambia, i ricercatori hanno variato il livello della proteina in una zona del cervello chiamata nucleo accumbens. Questa regione è associata con i sentimenti di ricompensa che le persone tossicodipendenti cercano. Cocaina brain imaging fatto dopo i topi sono stati dati hanno mostrato che la cocaina fermato MEF2 di limitare aumenta spine dendritiche.
Per testare rapporto MEF2 di comportamento, i ricercatori hanno monitorato il movimento di topi dopo esposizione ripetuta quotidianamente per la stessa quantità di cocaina. Questa stessa dose di cocaina ha prodotto una risposta più ampia comportamentale dopo giorni di ripetute iniezioni di droga, con una conseguente risposta "sensibilizzati". Questa risposta comportamentale sensibilizzato al farmaco è molto stabile, che dura per molti mesi ter il farmaco viene interrotto.
Quando i ricercatori hanno manipolato gli animali in modo che il loro MEF2 livelli di rimasta elevata in presenza di cocaina, gli animali erano più sensibili al farmaco. Questo suggerisce che i siti di maggiore comunicazione potrebbe aiutare a combattere il processo di dipendenza.