余分な薬剤の使用によって引き起こされる脳細胞間の高められた接続は常習を戦うためにボディの防衛メカニズムを表すかもしれ、関連の動作、 UT の南西医療センターの科学者は見つけました。
前の調査はコカインのような薬剤の繰り返された使用、アンフェタミンおよびニコチンが喜びと関連付けられる頭脳領域の樹木状の脊柱と呼出される解剖構造の番号を高め、報酬を与えることを示しました。 これらの樹木状の脊柱は脳細胞が互いに通信するサイトを表します。 多くの科学者は配線をし直すこの長続きがする頭脳が常習および再発との服薬そして薬物を求める準の同様に耐久性がある動作の下にあることを信じます。 配線をし直すこの頭脳をしかし制御するメカニズム、および常習関連の動作への関係は前に未知でした。
ニューロンの 8 月 28 日問題で現われる調査では研究者はコカインがマウスの蛋白質 MEF2 の作業を抑制することが分りました。 MEF2 が普通頭脳の接続の番号を減らすので、 MEF2 を抑制することは樹木状の脊柱の密度の増加の原因となります。 研究者はまた頭脳の MEF2 作業を高めたときにこれは樹木状の脊柱の密度の薬物誘発の増加を妨げた分り、コカインへの常習関連の行動応答をことが高めました。
「慢性の薬剤の使用の間の高められた頭脳の接続が実際に麻薬の常用と関連付けられる行動の変更を限定するかもしれないことを私達の調査結果よりもむしろサポートしますそれらを提案します」、は先生を調査の UT の南西および年長の著者の補助精神科教授言いましたクリストファー Cowan。
研究者は言いましたこれを見つけることが常習のための薬剤の処置に導くことができることを望むことを。
「実行中の服薬の再発、か再開はおよび薬物を求める、麻薬常用者で非常に共通です」と Cowan 先生は言いました。 「常習関連の頭脳は変更し、動作は接続され、半永久的ようで限られた処置オプションがあります。 私達のデータは樹木状の脊柱の密度を増加するプロセスを妨げることを試みてよりもむしろ私達が実際に」。このプロセスを高めることを試みる処置を見たいと思う場合もあることを提案します
MEF2 は頭脳作業に応じて作動します。 それは神経細胞の間で余りにも多くの通信連絡のサイトの潜在的な成長を除去するために負帰還を提供します。 コカインへの繰り返された露出は新しい頭脳の接続に終って MEF2 のこの機能を、破壊します。
MEF2 と脊柱密度間の関係を調査することは、研究者変えました核の accumbens と呼出される頭脳の領域の蛋白質のレベルを変更します。 この領域は麻薬常用者が追求する報酬の感じと関連付けられます。 マウスがコカインを与えられた後できていた頭脳イメージ投射は樹木状の脊柱の限定からのコカインによって停止される MEF2 が増加することを示しました。
動作への MEF2 関係をテストするためには、研究者はコカインの同量への繰り返された毎日の露出の後でマウスの動きを監視しました。 コカインのこの同じ線量は 「感光性を与えられた」応答に終って薬剤の注入の繰り返された日後により大きい行動応答を、作り出しました。 薬剤へのこの感光性を与えられた行動応答は非常に安定して、薬剤が中断される多くの月の ter のために持続します。
MEF2 レベルがコカインの前で高く残ったように研究者が動物を処理したときに、動物は薬剤により敏感でした。 これは増加された通信連絡のサイトが常習プロセスを戦うのを助けるかもしれませんことを提案しました。
「これは MEF2 蛋白質がと」、 Cowan 先生言った薬物関連の頭脳の変更および動作を調整する主遺伝子の表現を制御するかもしれないというエキサイティングな可能性を提案します。 「どの遺伝子が MEF2 によって影響を及ぼされるか理解すれば、私達は介入して、もこれらの増感プロセスに抵抗するか、または逆転させるためにシステムを助ける試み」。
2006 年、 23.6 では百万人の 12 薬物乱用および精神衛生サービス管理の調査に従う薬剤またはアルコール中毒のための歳以上の必要な処置。 薬物乱用は薬物乱用の各国用の協会に従って米国を兆ドル半分のより毎年もっと、要します。
未来の研究は MEF2 ターゲット遺伝子の決定に焦点を合わせ、探索の薬物関連の密度は常習と関連付けられる頭脳の他の領域で変更しますと Cowan 先生は言いました。