Narosli związki wśród komórek mózgowych powodować przesadnym leka use mogą reprezentować ciało obrończego mechanizm zwalczać nałóg i powiązani zachowania, naukowowie przy UT Południowo-zachodni centrum medycznym znajdowali.
Poprzedzający studia pokazywali że częstotliwy używa leki tak jak kokaina, amfetaminy i nikotyna wzrost liczba anatomiczne struktury dzwonić dendrytowi kręgosłupy w móżdżkowych regionach kojarzył z przyjemnością i nagrodą. Te dendrytowi kręgosłupy reprezentują miejsca dokąd komórki mózgowe komunikują z jeden inny. Wiele naukowowie wierzą że ten długotrwały mózg rewiring leżeć u podłoża podobnie wytrwałych zachowania brać i szukać kojarzący z nałogiem i relapse. Mechanizm i swój związek odnosić sie zachowania który kontroluje ten móżdżkowy rewiring, jakkolwiek, byliśmy poprzednio niewiadomi.
W nauce pojawiać się w Aug. 28 zagadnieniu neuron, badacze zakładają że kokaina tłumi aktywność proteina MEF2 w myszach. Ponieważ MEF2 normalnie zmniejsza liczbę móżdżkowi związki, tłumi MEF2 prowadzi wzrost w dendrytowej kręgosłup gęstości. Badacze także zakładają że gdy uwydatniali MEF2 aktywność w mózg to blokował nakłaniającego wzrost w dendrytowej kręgosłup gęstości i wzrastał odnosić sie behawioralne odpowiedzi kokaina.
Nasz znalezienia sugerują raczej niż wspierają one, "że narosli móżdżkowi związki podczas chronicznego leka use mogą właściwie ograniczać behawioralne zmiany kojarzyć z narkomanią," powiedział Dr. Christopher Cowan, asystent profesora psychiatria przy UT Południowo-zachodni i starszym autorem nauka.
Badacze powiedzieli one mieć nadzieję ten znalezienie mógł prowadzić farmaceutyczny traktowanie dla nałogu.
"Relapse lub wznowienie aktywny, bierze i szuka, jesteśmy bardzo pospolici w narkomanach," Dr. Cowan powiedział. "Odnosić sie mózg zmienia i zachowania wydają się są hardwired i semipermanent, i tam są ograniczający traktowań opcje. Nasz dane sugerują że raczej niż próbujący blokować proces wzrastać dendrytową kręgosłup gęstość możemy właściwie chcieć patrzeć traktowania które próbują uwydatniać ten proces.",
MEF2 aktywuje w odpowiedzi na móżdżkową aktywność. Ja zapewnia negatywną informacje zwrotne eliminować potencjalnego przyrosta wiele komunikacyjni miejsca między nerw komórkami zbyt. Częstotliwy ujawnienie kokaina niszczy ten funkcję MEF2, wynikający w nowych móżdżkowych związkach.
Prowadzić dochodzenie związek między MEF2 i gęstością zmienia badacze zmieniał poziom proteina w terenie mózg dzwoniący jąder accumbens. Ten region kojarzy z uczuciami który szukają narkomany. nagroda Móżdżkowy zobrazowanie robić pokazywał po tym jak myszom dać kokainie że kokaina zatrzymywał MEF2 od ograniczać dendrytowych kręgosłupów wzrosty.
Badać MEF2'S związek zachowanie monitorowali ruchu myszy po częstotliwego dziennego ujawnienia ta sama kwota kokaina, badacze. Ten ten sam dawka kokaina produkował wielką behawioralną odpowiedź po tym jak częstotliwi dni leków zastrzyki, wynikający w "wyczulającej" odpowiedzi. Ten wyczulająca behawioralna odpowiedź lek jest bardzo stajenką, trwa dla wiele miesięcy teru lek discontinued.
Gdy badacze manipulowali zwierzęta tak, że ich MEF2 poziomy zostawali wysokimi w obecności kokainy zwierzęta byli wyczuleni lek. To sugerował że narosli komunikacyjni miejsca można pomagać walce nałogu proces.
"To sugeruje podniecającą możliwość że MEF2 proteiny mogą kontrolować wyrażenie kluczowi geny które modulują odnosić sie móżdżkowego zachowanie i zmiany," Dr. Cowan powiedzieli. "Jeżeli rozumiemy który geny wpływają MEF2, możemy interweniować i próba pomagać systemowi opierać się te sensitization procesy lub odwracać."