As conexões Aumentadas entre os neurónios causados pelo uso excessivo da droga podem representar o mecanismo de defesa do corpo para combater o apego e os comportamentos relacionados, cientistas no Centro Médico Do Sudoeste de UT encontraram.
Os estudos Precedentes mostraram que o uso repetido das drogas tais como a cocaína, as anfetaminas e a nicotina aumentam o número de estruturas anatômicas chamadas espinhas dendrítico nas regiões do cérebro associadas com o prazer e o recompensam. Estas espinhas dendrítico representam os locais onde os neurónios se comunicam um com o outro. Muitos cientistas acreditam que este cérebro duradouro que rewiring é a base dos comportamentos similarmente persistentes do consumo de drogas e de droga-procurar associados com o apego e têm uma recaída. O mecanismo que controla este cérebro que rewiring, contudo, e seu relacionamento aos comportamentos apego-relacionados eram previamente desconhecidos.
Em um estudo que parece na introdução do 28 de agosto do Neurônio, os pesquisadores encontraram que a cocaína suprime a actividade da proteína MEF2 nos ratos. Porque MEF2 reduz normalmente o número de conexões do cérebro, suprimir MEF2 conduz a um aumento na densidade dendrítico da espinha. Os pesquisadores igualmente encontraram que quando aumentaram a actividade MEF2 no cérebro este obstruiu o aumento droga-induzido na densidade dendrítico da espinha e aumentaram respostas comportáveis apego-relacionadas à cocaína.
“Nossos resultados sugerem que as conexões aumentadas do cérebro durante o uso crônico da droga possam realmente limitar as mudanças comportáveis associadas com a toxicodependência, um pouco do que apoiam,” disse o Dr. Christopher Cowan, professor adjunto do psiquiatria no autor Do Sudoeste e superior de UT do estudo.
Os Pesquisadores disseram esperam que este encontrar poderia conduzir a um tratamento farmacêutico para o apego.
“Ter uma Recaída, ou a ressunção do consumo de drogas activo e de droga-procurar, é muito comum nos viciados em drogas,” o Dr. Cowan disse. “o cérebro Apego-Relacionado muda e os comportamentos parecem ser hardwired e semipermanent, e há umas opções limitadas do tratamento. Nossos dados sugerem que um pouco do que tentando obstruir o processo de aumentar a densidade dendrítico da espinha, nós possamos realmente querer olhar os tratamentos que tentam aumentar este processo.”
MEF2 é activado em resposta à actividade de cérebro. Fornece a reacção negativa para eliminar o crescimento potencial de locais demais de uma comunicação entre pilhas de nervo. A exposição Repetida à cocaína interrompe esta função de MEF2, tendo por resultado conexões novas do cérebro.
Para investigar o relacionamento entre MEF2 e espinha-densidade muda, os pesquisadores variou o nível da proteína em uma área do cérebro chamado os accumbens do núcleo. Esta região é associada com os sentimentos da recompensa que os viciados em drogas procuram. A imagem lactente de Cérebro feita depois que os ratos foram dados a cocaína mostrou que MEF2 parado cocaína de limitar a espinha dendrítico aumenta.
Para testar o relacionamento de MEF2 ao comportamento, os pesquisadores monitoraram o movimento dos ratos após a exposição diária repetida à mesma quantidade de cocaína. Esta mesma dose da cocaína produziu uma resposta comportável maior após dias repetidos de injecções da droga, tendo por resultado uma resposta “sensibilizada”. Esta resposta comportável sensibilizada à droga é muito estável, durando para o ter que de muitos meses a droga é interrompida.
Quando os pesquisadores manipularam animais de modo que seus níveis MEF2 permanecessem altos na presença da cocaína, os animais eram mais sensíveis à droga. Isto sugeriu que os locais aumentados de uma comunicação pudessem ajudar a combater o processo do apego.
“Isto sugere a possibilidade emocionante que as proteínas MEF2 possam controlar a expressão dos genes chaves que modulam mudanças e comportamento droga-relacionados do cérebro,” Dr. Cowan digam. “Se nós compreendemos que genes estão influenciados por MEF2, nós podemos intervir e tentativa para ajudar o sistema a resistir ou inverter estes processos da sensibilização.”