Увеличенные соединения среди клеток головного мозга причиненных чрезмерно пользой снадобья могут представить механизм обороны тела для того чтобы сразить наркоманию а родственные поведения, научные работники на Центре UT Югозападном Медицинском находили.
Предыдущие изучения показывали что повторенная польза снадобиь как кокаин, амфетамины и никотин увеличивают число анатомических вызванных структур ветвеобразными позвоночниками в зонах мозга связанных с удовольствием и награждают. Эти ветвеобразные позвоночники представляют места где клетки головного мозга связывают с одним другое. Много научных работников верят что этот продолжительный мозг rewiring кладет подобно упорние поведения в основу снадобь-принимать и снадобь-изыскивать связанный с наркоманией и рецидивом. Механизм который контролирует этот мозг rewiring, однако, и свое отношение к наркомани-родственным поведениям были ранее неизвестны.
В изучении кажась в вопрос 28-ое августа Неврона, исследователя нашли что кокаин подавляет работу протеина MEF2 в мышах. Потому Что MEF2 нормально уменьшает число соединений мозга, подавлять MEF2 водит к увеличению в ветвеобразной плотности позвоночника. Исследователя также нашли что когда они увеличили деятельность MEF2 в мозге это преградило снадобь-наведенное увеличение в ветвеобразной плотности позвоночника и увеличили наркомани-родственные поведенческие реакции к кокаину.
«Наши заключения предлагают что увеличенные соединения мозга во время хронической пользы снадобья могут фактически ограничивать поведенческие изменения связанные с наркоманией, вернее чем поддерживают их,» сказал Др. Кристофер Cowan, ассистента профессора психиатрии на авторе UT Югозападном и старшем изучения.
Исследователя сказали что они надеется это находить смогл вести к фармацевтической обработке для наркомании.
«Рецидив, или возобновление active снадобь-принимая и снадобь-изыскивая, очень общие в наркоманах снадобья,» Др. Cowan сказал. «Наркомани-Родственный мозг изменяет и кажется, что будут поведения hardwired и полупостоянны, и лимитированные варианты обработки. Наши данные предлагают что вернее чем пробующ для того чтобы преградить процесс увеличивать ветвеобразную плотность позвоночника, мы можем фактически хотеть посмотреть обработки которые пробуют увеличить этот процесс.»
MEF2 активировано в ответ на деятельность при мозга. Оно обеспечивает отрицательный результат воздействия для того чтобы исключить потенциальный рост слишком много мест связи между клетками нерва. Повторенное подвержение к кокаину нарушает эту функцию MEF2, приводящ к в новых соединениях мозга.
Расследовать отношение между MEF2 и позвоночник-плотностью изменяет, исследователя поменял уровень протеина в зоне вызванного мозга accumbens ядра. Эта зона связана с ощупываниями вознаграждения которые дают наркотики искати наркоманов. Сделанное воображение Мозга после того как мышам дали кокаин показало что MEF2 остановленное кокаином от ограничивать ветвеобразный позвоночник увеличивает.
Для того чтобы испытать отношение MEF2 к поведению, исследователя контролировали движение мышей после повторенного ежедневного подвержения к то же самому количеству кокаина. Эта такая же доза кокаина произвела более большую поведенческую реакцию после повторенных дней впрысок снадобья, приводящ к в «сенсибилизированной» реакции. Эта сенсибилизированная поведенческая реакция к снадобью очень стабилизирована, продолжающ для ter много месяцев снадобье прерывано.
Когда исследователя манипулировали животных так как их уровни MEF2 остали высокими в присутствии к кокаину, животные были более чувствительны к снадобью. Это предложило что увеличенные места связи могли помочь сразить процесс наркомании.
«Это предлагает exciting возможность что протеины MEF2 могут контролировать выражение ключевых генов которые модулируют снадобь-родственные изменения и поведение мозга,» Др. Cowan сказали. «Если мы понимаем, то которые гены повлияны на MEF2, мы можем вмешаться и попытка для того чтобы помочь системе для того чтобы сопротивлять или обращать этим процессам сенсибилизации.»