在额外的药物使用造成的脑细胞中的增加的连接数可能表示机体的防御机制与瘾交战，并且相关工作情况，科学家在 UT 西南治疗中心找到。
早先研究向显示对药物的被重复的使用例如可卡因，安非他明和尼古丁在脑子地区增加称树状脊椎的解剖结构的数量与乐趣相关并且奖励。 这些树状脊椎表示脑细胞互相沟通的站点。 许多科学家相信再接电线此持久的脑子强调类似不变工作情况吸毒和寻求药物关联与瘾和复发。 控制再接电线此的脑子，然而的结构和其对瘾关连的工作情况的关系以前是未知的。
在看来于神经元的 8月 28日问题的研究中，研究员发现可卡因镇压蛋白质 MEF2 的活动在鼠标的。 由于 MEF2 通常减少脑子连接数的数量，抑制 MEF2 导致在树状脊椎密度的一个增量。 研究员也发现，当他们提高了 MEF2 在脑子的活动这阻拦了在树状脊椎密度的药物诱发的增量并且增加了对可卡因的瘾关连的行为的响应。
“我们的发现建议在慢性药物使用期间的增加的脑子连接数可能实际上限制性能上的更改与毒瘾相关，而不是支持他们”，辅助精神病学教授说博士克里斯托弗 Cowan，在这个研究的 UT 西南和高级作者的。
研究员说他们希望此查找可能导致瘾的一种配药处理。
“复发或者有效的吸毒的恢复和寻求药物，是非常公用的在吸毒者”， Cowan 博士说。 “瘾关连的脑子更改，并且工作情况似乎是被硬联线和部分永久的，并且有有限处理选项。 我们的数据建议而不是设法阻拦增加树状脊椎密度的进程，我们可能实际上要查看设法提高此进程的处理”。
MEF2 被激活以回应记录脑部活动。 它提供负反馈消灭许多通信站点潜在的增长在神经细胞之间。 对可卡因的多次照射打乱 MEF2 的此功能，造成新的脑子连接数。
要调查 MEF2 和脊椎密度之间的关系在称中坚力量 accumbens 的脑子的区更改，研究员变化蛋白质的级别。 此区域与吸毒者寻找奖励相关的感觉。 完成的脑部成象，在产生鼠标可卡因后向显示可卡因从限制树状脊椎的被终止的 MEF2 增加。
要测试对工作情况的 MEF2 关系，研究员在对相同数量的被重复的每日暴露以后监控鼠标的移动可卡因。 可卡因此同样剂量在被重复的日药物射入以后导致了更大的行为的响应，造成 “使敏感的”回应。 对这种药物的此使敏感的行为的响应是非常稳定的，持续这种药物被中断的许多月 ter。
当研究员操作了动物，以便他们的 MEF2 水平依然是高在可卡因面前，动物对这种药物是敏感。 这建议增加的通信站点也许帮助与瘾进程交战。
“这建议这个扣人心弦的可能性 MEF2 蛋白质可能控制调整药物关连的脑子更改和工作情况关键基因的表达式”， Cowan 博士说。 “如果我们了解 MEF2 影响哪些基因，我们可以干预和帮助这个系统的尝试抵抗或撤消这些促进感受性进程”。
2006年， 23.6 百万人民 12 药物或醺酒的岁以上需要的处理，根据滥用药物和心理健康服务管理调查。 滥用药物根据吸毒的国家学院每年更比一半花费美国每兆美元。
将来的研究将着重确定 MEF2 目标基因，并且测试的药物关连的密度在脑子的其他地区更改与瘾相关， Cowan 博士说。