Ökande anslutningar bland hjärnceller som orsakas av överdrivet drogbruk, kan föreställa huvuddelens försvarmekanismen för att bekämpa böjelse, och släkta uppföranden, forskare på den Southwestern Medicinskt center för UT har funnit.
Föregående studier har visat att upprepat bruk av droger liksom kokain, amphetamines och nikotinförhöjning numrera av anatomical strukturerar kallade dendritic ryggar i hjärnregioner som är tillhörande med nöje och belöning. Dessa dendritic ryggar föreställer platser var hjärnceller meddelar med en another. Många forskare tror att denna lång-hållbara hjärnen inläggning av nya ledningar underligger de på motsvarande sätt ihärdiga uppförandena av drog-att ta och drog-sökande som är tillhörande med böjelse och återfall. Mekanismen, som kontrollerar denna hjärnen inläggning av nya ledningar, emellertid och dess förhållande till böjelse-släkta uppföranden var föregående okända.
I en studie som verkar som om i Aug.en 28, utfärda av Neuronen, fann forskare kokain dämpar aktiviteten av proteinet MEF2 i möss. Därför Att MEF2 förminskar normalt numrera av hjärnanslutningar som dämpar blytak MEF2 till en förhöjning i dendritic inbindningstäthet. Forskarna grundar också att, då de förhöjde aktivitet MEF2 i hjärnan denna blockerade denframkallade förhöjningen i dendritic inbindningstäthet och ökade böjelse-släkta beteende- svar till kokain.
”Föreslår Vårt rön, att ökande hjärnanslutningar under kroniskt drogbruk kan faktiskt begränsa beteende- ändringar som är tillhörande med narkotikaberoende, ganska än stöttar de,”, sade Dr. Christopher Cowan, assistentprofessor av psykiatri på den Southwestern och höga författare för UT av studien.
Forskare sade att de hoppas detta som finner kunde leda till en farmaceutisk behandling för böjelse.
”Är Återfall eller fortsättningen av aktivet som drog-tar och drog-söker, mycket vanligt i knarkare,”, sade Dr. Cowan. ”ändrar denSläkta hjärnan, och uppföranden verkar för att vara hardwired och semipermanent, och det finns begränsade behandlingalternativ. Våra data föreslår att ganska än pröva till kvarteret det processaa av ökande dendritic inbindningstäthet, oss kan faktiskt önska att se behandlingar det försök att förhöja detta processaa.”,
MEF2 aktiveras som svar på hjärnaktivitet. Den ger negationåterkoppling för att avlägsna den potentiella tillväxten av för många kommunikationsplatser mellan nervceller. Upprepad exponering till kokain avbryter denna fungerar av MEF2 och att resultera i nya hjärnanslutningar.
Att att utforska förhållandet mellan MEF2 och rygg-täthet ändrar, de omväxlande forskarna det jämnt av proteinet i ett område av hjärnan som kallas nucleusaccumbensna. Denna region är tillhörande med känslorna av belöning som knarkaresökanden. Gjort att avbilda för Hjärna, efter möss gavs kokain, visade att kokain stoppade MEF2 från begränsande dendritic inbindningsförhöjningar.
Att testa MEF2'S-förhållande till uppförande övervakade forskare rörelsen av möss efter upprepad dagligen exponering till det samma beloppet av kokain. Denna samma dos av kokain producerade ett större beteende- svar efter upprepade dagar av droginjektionar och att resultera i ”ett sensitized” svar. Detta sensitized beteende- svar till drogen är mycket stabilt och att vara för ter för många månader som drogen avbryts.
Då forskarna behandlade djur, så att deras MEF2 jämnar återstående kick i närvaroen av kokain, var djuren känsligare till drogen. Detta föreslogg att den ökande striden för hjälp för kommunikationsplatsstyrkan den processaa böjelsen.
”Föreslår Detta den spännande möjligheten att proteiner MEF2 kan kontrollera uttryck av nyckel- gener, som modulerar drog-släkt hjärnändringar och uppförande,” Dr. Cowan sade. ”Om vi förstår vilka gener påverkas av MEF2, kan vi ingripa, och försök att hjälpa systemet att motstå eller vända om dessa sensitization bearbetar.”,