在額外的藥物使用造成的腦細胞中的增加的連接數可能表示機體的防禦機制與癮交戰，并且相關工作情況，科學家在 UT 西南治療中心找到。
早先研究向顯示對藥物的被重複的使用例如可卡因，安非他明和尼古丁在腦子地區增加稱樹狀脊椎的解剖結構的數量與樂趣相關并且獎勵。 這些樹狀脊椎表示腦細胞互相溝通的站點。 許多科學家相信再接電線此持久的腦子強調類似不變工作情況吸毒和尋求藥物關聯與癮和復發。 控制再接電線此的腦子，然而的結構和其對癮關連的工作情況的關係以前是未知的。
在看來於神經元的 8月 28日問題的研究中，研究員發現可卡因鎮壓蛋白質 MEF2 的活動在鼠標的。 由於 MEF2 通常減少腦子連接數的數量，抑制 MEF2 導致在樹狀脊椎密度的一個增量。 研究員也發現，當他們提高了 MEF2 在腦子的活動這阻攔了在樹狀脊椎密度的藥物誘發的增量并且增加了對可卡因的癮關連的行為的響應。
「我們的發現建議在慢性藥物使用期間的增加的腦子連接數可能實際上限制性能上的更改與毒癮相關，而不是支持他們」，輔助精神病學教授說博士克里斯托弗 Cowan，在這個研究的 UT 西南和高級作者的。
研究員說他們希望此查找可能導致癮的一種配藥處理。
「復發或者有效的吸毒的恢復和尋求藥物，是非常公用的在吸毒者」， Cowan 博士說。 「癮關連的腦子更改，并且工作情況似乎是被硬聯線和部分永久的，并且有有限處理選項。 我們的數據建議而不是設法阻攔增加樹狀脊椎密度的進程，我們可能實際上要查看設法提高此進程的處理」。
MEF2 被激活以回應記錄腦部活動。 它提供負反饋消滅許多通信站點潛在的增長在神經細胞之間。 對可卡因的多次照射打亂 MEF2 的此功能，造成新的腦子連接數。
要調查 MEF2 和脊椎密度之間的關係在稱中堅力量 accumbens 的腦子的區更改，研究員變化蛋白質的級別。 此區域與吸毒者尋找獎勵相關的感覺。 完成的腦部成像，在產生鼠標可卡因後向顯示可卡因從限制樹狀脊椎的被終止的 MEF2 增加。
要測試對工作情況的 MEF2 關係，研究員在對相同數量的被重複的每日暴露以後監控鼠標的移動可卡因。 可卡因此同樣劑量在被重複的日藥物射入以後導致了更大的行為的響應，造成 「使敏感的」回應。 對這種藥物的此使敏感的行為的響應是非常穩定的，持續這種藥物被中斷的許多月 ter。
當研究員操作了動物，以便他們的 MEF2 水平依然是高在可卡因面前，動物對這種藥物是敏感。 這建議增加的通信站點也許幫助與癮進程交戰。
「這建議這個扣人心弦的可能性 MEF2 蛋白質可能控制調整藥物關連的腦子更改和工作情況關鍵基因的表達式」， Cowan 博士說。 「如果我們瞭解 MEF2 影響哪些基因，我們可以干預和幫助這個系統的嘗試抵抗或撤消這些促進感受性進程」。
2006年， 23.6 百萬人民 12 藥物或醺酒的歲以上需要的處理，根據濫用藥物和心理健康服務管理調查。 濫用藥物根據吸毒的國家學院每年更比一半花費美國每兆美元。
將來的研究將著重確定 MEF2 目標基因，并且測試的藥物關連的密度在腦子的其他地區更改與癮相關， Cowan 博士說。