وقد الأنباء متضاربة حول الأدوية المضادة للاكتئاب خلال السنوات العديدة الماضية. الأخبار السيئة من دراسات متعددة المراكز الكبيرة مثل STAR * D هو أن الأدوية المضادة للاكتئاب الحالية هي فعالة ، ولكن ليست فعالة كما يمكن للمرء أن الأمل. وبالتالي ، هناك حاجة كبيرة لآليات جديدة لمعالجة الاكتئاب. على هذا الصعيد ، كان هناك انباء متضاربة كذلك.
واحد من الأدوية الجديدة الأكثر إثارة للوصول إلى تجارب اكلينيكية على البشر ، واحد أن يمنع الافراج عن عامل المنمية القشرية - 1 (CRF1) مستقبلات ، لم تنجح في التجارب السريرية الكبيرة التي ترعاها شركة فايزر للادوية. هل حان الوقت للتخلي عن CRF1 مضادات الاكتئاب أو كما يجب علينا إعادة النظر في هذه العوامل من منظور جديد؟ وهو في هذا السياق أن ورقة جديدة Surget الكسندر والزملاء ، المقرر نشرها في العدد 15 أغسطس من الطب النفسي البيولوجي ، من المثير للاهتمام بشكل خاص.
من خلال العمل السابقة ، فقد تبين أن القدرة على عكس اضطراب الإجهاد المتصلة تكوين الخلايا العصبية قرن آمون ، وقدرة الدماغ على إنتاج خلايا عصبية جديدة في مرحلة البلوغ ، كان من المهم للإجراءات من الأدوية المضادة للاكتئاب لدينا المتاحة. في هذه الدراسة الجديدة ، قام الباحثون التأكيد على النتائج السابقة ، ولكنها توحي بأن نهجين التجريبية لعلاج الاكتئاب ، والحصار المفروض على مستقبلات CRF1 أو فاسوبريسين - 1B (V1B) مستقبلة ، في الحفاظ على فعاليتها في عكس تأثير الضغط النفسي على سلوك حتى عندما يتم تعطيل تكوين الخلايا العصبية. كاترين Belzung ، دكتوراه ، مؤلف كتاب المقابلة في هذه المادة ، ويوضح أيضا أنه "علينا الآن التقرير أدلة على أن استعادة أداء محور التوتر قد يكون المفتاح لكيف يمكن لهذه المناهج الجديدة المضادة للاكتئاب يمكن أن تعمل".