Het nieuws over kalmerende medicijnen in de loop van de afgelopen verscheidene jaren is gemengd. Het slechte nieuws van grote multicenter studies zoals STAR*D is dat de huidige kalmerende medicijnen efficiënt maar niet zo efficiënt zijn, zoals men zou kunnen hopen. Aldus, is er een significante behoefte aan nieuwe behandelingsmechanismen voor depressie. Voor die voorzijde, is er eveneens gemengd nieuws geweest.
Één van de het opwekken nieuwe drugs om menselijke klinische proeven te bereiken, die corticotrophin vrijgevend factor-1 receptor (CRF1) blokkeert, werkte niet in een grote klinische die proef door de Geneesmiddelen van Pfizer wordt gesponsord. Is het zou tijd om CRF1 antagonisten als kalmeringsmiddelen of wij deze agenten vanuit een nieuw perspectief moeten opnieuw bezoeken te verlaten? Het is in deze context dat een nieuw die document door Alexandre Surget en collega's, voor publicatie in de 15 kwestie van Augustus van Biologische Psychiatrie wordt gepland, bijzonder interessant is.
Door het vroegere werk, heeft men getoond dat de capaciteit om de op spanning betrekking hebbende verstoring van hippocampal neurogenesis om te keren, de capaciteit van de hersenen om nieuwe zenuwcellen in volwassenheid te maken, voor de acties van onze beschikbare kalmerende medicijnen belangrijk was. In deze nieuwe studie, bevestigen de onderzoekers de vroegere bevindingen, maar stellen voor dat twee experimentele benaderingen van de behandeling van depressie, blokkade van de CRF1 receptor of de (V1B) receptor vasopressin-1B, hun doeltreffendheid in het omkeren van het effect van spanning op gedrag behouden zelfs wanneer neurogenesis wordt onderbroken. Catherine Belzung, Ph.D., overeenkomstige auteur op dit artikel, verklaart verder dat „wij nu bewijsmateriaal melden dat de restauratie van het functioneren van de spanningsas de sleutel kan zijn aan hoe deze nieuwe kalmerende benaderingen zouden kunnen werken.“