Die Nachrichten über antidepressive Medikationen in den letzten Jahren sind gemischt worden. Die falschen Nachrichten von den großen Multicenterstudien wie STAR*D sind, dass aktuelle antidepressive Medikationen effektiv sind, aber nicht so effektiv, wie man möglicherweise hoffte. So gibt es einen beträchtlichen Bedarf an den neuen Behandlungsvorrichtungen für Krise. Auf dem ist Vorderseite, dort gemischte Nachrichten auch gewesen.
Eine der aufregendsten neuen Drogen, zum von menschlichen klinischen Studien zu erreichen, eine, die das corticotrophin blockiert, das Empfänger factor-1 (CRF1) freigibt, arbeitete nicht in einer großen klinischen Studie, die durch Pfizer-Pharmazeutische Produkte gefördert wurde. Ist es Zeit, Antagonisten CRF1 als Antidepressiva zu verlassen oder sollte wir diese Agenzien von einer neuen Perspektive nochmals besuchen? Es ist in diesem Zusammenhang, der ein neues Papier durch Alexandre Surget und Kollegen, eingeplant für Veröffentlichung im Punkt Am 15. August der Biologischen Psychiatrie, besonders interessant ist.
Durch frühere Arbeit ist es gezeigt worden, dass die Fähigkeit, die Druck-bedingte Unterbrechung von hippocampal neurogenesis, die Fähigkeit des Gehirns aufzuheben, neue Nervenzellen im Erwachsensein zu machen, zu den Vorgängen unserer erhältlichen antidepressiven Medikationen wichtig war. In dieser neuen Studie bestätigen die Forscher die früheren Ergebnisse, aber schlagen vor, dass zwei experimentelle Anflüge an die Behandlung der Krise, Blockade des Empfängers CRF1 oder den vasopressin-1B (V1B) Empfänger, ihre Wirksamkeit in dem Umgekehrt die Auswirkung des Druckes auf Verhalten beibehalten, selbst wenn neurogenesis gestört wird. Catherine Belzung, Ph.D., entsprechender Autor auf diesem Artikel, weiter erklärt, dass „wir berichten jetzt über Beweis, ist dass Wiederherstellung des Arbeitens des Druckschwerpunkts die Taste möglicherweise zu, wie diese neuen Antidepressivumkonzepte möglicherweise arbeiteten.“