पिछले कई वर्षों से एंटी दवाओं के बारे में खबर मिश्रित किया गया है. स्टार * डी जैसे बड़े multicenter अध्ययन से बुरी खबर यह है कि वर्तमान एंटी दवाओं प्रभावी रहे हैं, के रूप में प्रभावी रूप में एक आशा है कि हो सकता है लेकिन नहीं. इस प्रकार, वहाँ अवसाद के लिए नए उपचार तंत्र के लिए एक महत्वपूर्ण आवश्यकता है. उस मोर्चे पर, वहाँ मिश्रित खबर के रूप में अच्छी तरह से किया गया है.
एक सबसे रोमांचक नई दवाओं के लिए मानव नैदानिक परीक्षणों तक पहुंचने के लिए, एक है कि ब्लॉक (CRF1) कारक रिसेप्टर 1 रिहा corticotrophin की, एक बड़े नैदानिक परीक्षण फाइजर फार्मास्यूटिकल्स द्वारा प्रायोजित में काम नहीं किया. यह antidepressants के रूप में CRF1 विरोधी परित्याग या समय हम एक नए नजरिए से इन एजेंटों फिर से आना चाहिए? इस संदर्भ में यह है कि एलेक्जेंडर Surget और उनके सहयोगियों द्वारा एक नया कागज, 15 अगस्त मुद्दे में प्रकाशन के लिए निर्धारित जैविक मनश्चिकित्सा , विशेष रूप से दिलचस्प है.
पहले काम के माध्यम से, यह दिखाया गया है कि तनाव से संबंधित hippocampal neurogenesis के विघटन, मस्तिष्क की क्षमता को वयस्कता में नए तंत्रिका कोशिकाओं को बनाने, रिवर्स करने की क्षमता हमारे उपलब्ध एंटी दवाओं की कार्रवाई के लिए महत्वपूर्ण था. इस नए अध्ययन में शोधकर्ताओं ने पूर्व निष्कर्ष वाणी है, लेकिन सुझाव है कि अवसाद के इलाज के लिए दो प्रयोगात्मक दृष्टिकोण, CRF1 रिसेप्टर या (V1B) वैसोप्रेसिन-1B रिसेप्टर नाकाबंदी, व्यवहार पर तनाव के प्रभाव के पीछे में उनकी प्रभावकारिता को बनाए रखने जब भी neurogenesis बाधित है. कैथरीन Belzung, पीएच.डी., इस लेख पर इसी लेखक, आगे बताते हैं कि "हम अब सबूत है कि तनाव अक्ष के कामकाज की बहाली कैसे इन नई एंटी दृष्टिकोण काम हो सकता है कुंजी हो सकता है रिपोर्ट."