Wiadomość o antidepressant lekarstwach nad past kilka rok mieszał. Zła wiadomość od wielkich multicenter studiów tak jak STAR*D jest ale równie wydajny że aktualni antidepressant lekarstwa są wydajni, jak jeden można mieć nadzieję. Tak, tam jest znaczący potrzeba dla nowych traktowanie mechanizmów dla depresji. Na ten przodzie, tam był mieszający wiadomość także.
Jeden podniecający nowi leki dosięgać ludzkie próby kliniczne, jeden który blokuje corticotrophin uwalnia factor-1 (CRF1) receptor, no pracował w wielkiej próbie klinicznej sponsorującej Pfizer środkami farmaceutycznymi. Jest czasem porzucać CRF1 antagonistów jako antidepressants lub musi ponownie odwiedzać te agentów od nowej perspektywy ja my? Ja jest w ten kontekscie który szczególnie ciekawi nowy papier Alexandre Surget i koledzy planujący dla publikaci w Sierpniowym 15th zagadnieniu Biologiczna psychiatria.
Przez uprzedniej pracy, ja pokazywał że zdolność odwracać odnosić sie zakłócenie hippocampal neurogenesis zdolność robić nowym nerw komórkom w dorosłości mózg, był znacząco akcje nasz dostępni antidepressant lekarstwa. W ten nowej nauce badacze twierdzą uprzednich znalezienia ale sugerują, że dwa eksperymentalnego podejścia traktowanie depresja, blokada CRF1 receptor lub vasopressin-1B receptor, utrzymują ich skuteczność w odwracać wpływ stres na zachowaniu (V1B) nawet gdy neurogenesis niszczy. Catherine Belzung, Ph.D., koresponduje autora na ten artykule, dalszy wyjaśnia że "teraz donosimy dowód że przywrócenie funkcjonować stres oś może być kluczem jak te nowi antidepressant podejścia można pracować."