Были смешаны новости о лекарствах антидепрессанта над прошлыми несколько лет. Плохая новость от больших многоцентровых изучений как STAR*D что настоящие лекарства антидепрессанта эффективны, но не как эффективно как одно могло понадеяться. Таким Образом, значительно потребность для новых механизмов обработки для нажатия. На том фронт, там смешанные новости также.
Одно из exciting новых снадобиь для достижения людских клинических испытаний, одно которое преграждает corticotrophin выпуская приемное устройство (CRF1) factor-1, не работало в большом клиническом испытании спонсированном Фармацевтической продукцией Pfizer. Время покинуть антагонистов CRF1 как антидепрессанты или должно мы revisit эти агенты от новой перспективы? Оно в этом контексте который новая бумага Александром Surget и коллегаами, запланированными для издания в вопросе 15-ое августа Биологической Психиатрии, в частности интересна.
Через прежнюю работу, было показано что способность обратить усили-родственное нарушение hippocampal neurogenesis, способность мозга сделать новые клетки нерва в зрелости, была важна к действиям наших доступных лекарств антидепрессанта. В этом новом изучении, исследователя подтверждают прежние заключения, но предлагают что 2 экспириментально подхода к обработке нажатия, блокаде приемного устройства CRF1 или приемному устройству vasopressin-1B (V1B), сохраняют их эффективность в обращать удар усилия на поведении даже когда neurogenesis будет нарушено. Катрин Belzung, Ph.D., соответствуя автор на этой статье, более дальнейшей объясняет что «мы теперь сообщаем доказательство что восстановление действовать оси усилия может быть ключом к как эти новые подходы к антидепрессанта могли работать.»