Genetyczni lipoprotein nieład dobrowolnie zobaczą w pacjentach z przedwczesną wieńcowej arterii chorobą (CAD). Przykład silna genetyczna predyspozycja jest nieładem: rodzinny hypercholesterolemia, dokąd pojedynczy genu defekt przyczynia się najwięcej rodzinny wyrażenie cham. (niskiej gęstości lipoprotein receptor)
Przeciwnie, styl życia, cukrzyce, dyslipidemia, papierosowy dymienie i nadciśnienie, przyczyniamy się najwięcej związany z ryzyko w ampule, zawody międzynarodowi INTERHEART ostry miokardialny infarction nauka (ataki serca). Identyfikacja pojedynczy genów nieład może brukować sposób lepszy zrozumienie powikłane metaboliczne drogi przemian. Rozumieć geny które regulują wysokość - gęstości lipoprotein metabolizm może prowadzić nowatorscy leczniczy podejścia. (HDL) To uwydatniał dwa leczniczymi podejściami dla traktowania cham:
-
Infuzja zawiera proteoliposomes apo AI, używać typ lub mutant formę apo AIMilano, w pacjentach z ostrymi wieńcowymi syndromami, apo AI;
-
Długookresowy traktowanie tematy z depresją HDL-C z cholesteryl estrowego przeniesienia proteinowym (CETP) inhibitorem Torcertapib. Podczas gdy Torcetrapib udowadniał mieć celów toksycznych skutki, dwa innego CETP inhibitoru one badają clinically. (Anacetrapib i Delcetrapib) Experimentally, jakkolwiek, CETP inhibitory no mogą zmniejszać atherosclerosis
Nowatorscy leczniczy podejścia lub transcriptional przepis apo AI używać agonists lxR/RxR droga przemian regulować ABCA1 transporter, one badają.
Epidemiologia HDL i ryzyko wieńcowej arterii choroby chama ryzyko
Osocza lub serum poziom HDL-C jest ciągłym i oceniać negatywnym sercowonaczyniowym współczynnikiem ryzyka. () Najwięcej międzynarodowych chama zapobiegania wytyczna definiują HDL-C gdy kategoryczny współczynnik ryzyka i absolutny poziom HDL-C używamy w multivariate modelu przepowiadać sercowonaczyniowego ryzyko i ustalać natężenie prewencyjne terapie i potrzebę. Depresja HDL-C rozważa diagnostyczny kryterium dla metabolicznego syndromu.
Leżeć u podłoża ważność osoczy lipoproteins w chorobotwórczości cham i ostry miokardialny infarction pokazywał wielka kontrola nauka miokardialny infarction (INTERHEART) że apo B/apo AI współczynnik rozlicza dla połówki związany z ryzyko ostry miokardialny infarction w przybliżeniu. (odpowiednio atherogenic lipoproteins i ochronni lipoproteins wskaźnik) (49%) Rozpowszechnianie depresja HDL-C w pacjentach z chamem egzamininował w kilka kontrola i spodziewani studia. Ja oszacowywa że w przybliżeniu 40% pacjenci z przedwczesnym chamem depresję HDL-C i to reprezentuje pospolitego lipoprotein nieład w pacjentach z chamem. Najwięcej pacjentów z depresją HDL-C wieloskładnikowych sercowonaczyniowych współczynników ryzyka i cechy metaboliczny syndrom z otyłością, wynoszącymi osocza triglyceride poziomy, wysokie ciśnienie krwi, przecukrzenie, insulinowy opór i cukrzyce. (przeważnie brzuszna) Pomimo silnego skojarzenia między metabolicznymi nieład i HDL-C, osocze poziomy HDL-C silnie genetycznie ustalają. Eksperymentalny dowód pokazuje że atheroprotective skutki HDL są pleiotropic i przedłużyć poza usuwać cholesterol od pogrążonych makrofagów w atherosclerotic plakiecie. HDL znają mieć podżegających skutki zapobiegać oksydację gęstość lipoproteins (LDL), posiadają skrzepowe własność, modulują vasomotor brzmienie i mogą ulepszać, endothelial komórki przetrwanie, migrację i rozprzestrzenianie. (zapobiegać apoptosis) Nonetheless ważny ochronny skutek HDL przypisywał swój kluczowy rola w odwrotnym cholesterolu transporcie, proces w którym wybiórczo wraca wątróbka dla ekskreci w żółci cholesterol od peryferyjnych tkanek tak jak piankowe komórki. Mutacje w jakikolwiek proteinach reguluje ten powikłaną metaboliczną drogę przemian mogą zmniejszać HDL-C poziomy przyśpieszać chama i.
Geny które wpływają HDL-C poziomy