基因脂蛋白紊乱在有过早的冠状动脉病的病人频繁地被看到 (CAD)。 严格的基因素质的示例是紊乱： 家族高胆固醇血症，其中唯一基因缺陷 (低密度脂蛋白感受器官) 造成大多数 CAD 家族表达式。
相反地，生活方式、糖尿病， dyslipidemia，吸烟和高血压在深刻心肌梗塞 (心脏病发作) 的大，国际 INTERHEART 研究中造成大多数人口可归咎的风险。 唯一基因紊乱的确定可能铺平道路到对复杂新陈代谢的路的更好的了解。 了解调控高密度脂蛋白新陈代谢的 (HDL)基因可能导致新颖的治疗途径。 这由 CAD 的处理的二个治疗途径强调：
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包含 proteoliposomes 的 apo AI 的注入，使用通配型或 apo AI 的突变体表单， apo AIMilano, 在有深刻冠状综合症状的病人;
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主题的长期处理与低 HDL-C 的与胆甾烯基酯类调用蛋白质 (CETP)抗化剂 Torcertapib。 当 Torcetrapib 证明有目标毒副作用时，其他二种 CETP 抗化剂 (Anacetrapib 和 Delcetrapib) 临床被测试。 实验，然而， CETP 抗化剂可能不减少动脉粥样硬化
使用调控这个 ABCA1 运输者的 LxR/RxR 路的收缩筋的新颖的治疗途径或者 apo AI 的 transcriptional 管理规定，测试。
HDL 冠状动脉病 CAD 风险的流行病学和风险
HDL-C 的等离子 (或血清) 级别是持续和被分级的负心血管风险系数。 多数国际 CAD 预防指南定义了 HDL-C，绝对风险系数和 HDL-C 的绝对级别用于一个多维分布的设计预测心血管风险和确定需要和强度预防疗法。 低 HDL-C 被认为新陈代谢的综合症状的一个诊断标准。
要强调等离子脂蛋白的重要性在 CAD 和深刻心肌梗塞发病原理的，心肌梗塞 (INTERHEART) 的最大的情形控制研究向显示 apo B/apo AI 比例 (各自索引 atherogenic 脂蛋白和防护脂蛋白) 占近似一半 (49%) 深刻心肌梗塞的人口可归咎的风险。 低 HDL-C 的流行在病人的有 CAD 在几被检查情形控制和前瞻性调查。 预计大约 40% 有过早的 CAD 的病人有低 HDL-C，并且这用 CAD 表示在患者的最公用的脂蛋白紊乱。 有低 HDL-C 的多数病人有新陈代谢的综合症状的多个心血管风险系数和功能，与肥胖病 (主要地胃肠)，被举起的等离子甘油三酸酯级别、高血压和高血糖症、胰岛素抗性或者糖尿病。 尽管在新陈代谢的紊乱和 HDL-C 之间的严格的关联， HDL-C 的等离子级别是严格基因上确定的。 实验证据向显示 HDL 的 atheroprotective 作用多效性并且在取消胆固醇之外延伸从在这块动脉粥样硬化的匾的油脂装满的巨噬细胞。 HDL 知道有抗发炎作用，防止低密度脂蛋白的氧化作用 (LDL)，拥有抗血栓形成的属性，调整血管舒缩的口气，并且可能改进内皮细胞的细胞生存 (通过防止细胞凋亡)，迁移和扩散。 但是， HDL 的专业心脏防护作用归因于其在反向胆固醇运输的关键角色，从外围组织的胆固醇例如泡沫细胞选择性地返回到排泄的肝脏在胆汁的进程。 在调控此复杂新陈代谢的路的变化任何蛋白质可能可能地减少 HDL-C 级别和加速 CAD。
影响 HDL-C 级别的基因