基因脂蛋白紊亂在有過早的冠狀動脈病的病人頻繁地被看到 (CAD)。 嚴格的基因素質的示例是紊亂： 家族高膽固醇血症，其中唯一基因缺陷 (低密度脂蛋白感受器官) 造成大多數 CAD 家族表達式。
相反地，生活方式、糖尿病， dyslipidemia，吸煙和高血壓在深刻心肌梗塞 (心臟病發作) 的大，國際 INTERHEART 研究中造成大多數人口可歸咎的風險。 唯一基因紊亂的確定可能鋪平道路到對複雜新陳代謝的路的更好的瞭解。 瞭解調控高密度脂蛋白新陳代謝的 (HDL)基因可能導致新穎的治療途徑。 這由 CAD 的處理的二個治療途徑強調：
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包含 proteoliposomes 的 apo AI 的注入，使用通配型或 apo AI 的突變體表單， apo AIMilano, 在有深刻冠狀綜合症狀的病人;
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主題的長期處理與低 HDL-C 的與膽甾烯基酯類調用蛋白質 (CETP)抗化劑 Torcertapib。 當 Torcetrapib 證明有目標毒副作用時，其他二種 CETP 抗化劑 (Anacetrapib 和 Delcetrapib) 臨床被測試。 實驗，然而， CETP 抗化劑可能不減少動脈粥樣硬化
使用調控這個 ABCA1 運輸者的 LxR/RxR 路的收縮筋的新穎的治療途徑或者 apo AI 的 transcriptional 管理規定，測試。
HDL 冠狀動脈病 CAD 風險的流行病學和風險
HDL-C 的等離子 (或血清) 級別是持續和被分級的負心血管風險系數。 多數國際 CAD 預防指南定義了 HDL-C，绝對風險系數和 HDL-C 的绝對級別用於一個多維分佈的設計預測心血管風險和確定需要和強度預防療法。 低 HDL-C 被認為新陳代謝的綜合症狀的一個診斷標準。
要強調等離子脂蛋白的重要性在 CAD 和深刻心肌梗塞發病原理的，心肌梗塞 (INTERHEART) 的最大的情形控制研究向顯示 apo B/apo AI 比例 (各自索引 atherogenic 脂蛋白和防護脂蛋白) 佔近似一半 (49%) 深刻心肌梗塞的人口可歸咎的風險。 低 HDL-C 的流行在病人的有 CAD 在幾被檢查情形控制和前瞻性調查。 預計大約 40% 有過早的 CAD 的病人有低 HDL-C，并且這用 CAD 表示在患者的最公用的脂蛋白紊亂。 有低 HDL-C 的多數病人有新陳代謝的綜合症狀的多個心血管風險系數和功能，與肥胖病 (主要地胃腸)，被舉起的等離子甘油三酸酯級別、高血壓和高血糖症、胰島素抗性或者糖尿病。 儘管在新陳代謝的紊亂和 HDL-C 之間的嚴格的關聯， HDL-C 的等離子級別是嚴格基因上確定的。 實驗證據向顯示 HDL 的 atheroprotective 作用多效性并且在取消膽固醇之外延伸從在這塊動脈粥樣硬化的匾的油脂裝滿的巨噬細胞。 HDL 知道有抗發炎作用，防止低密度脂蛋白的氧化作用 (LDL)，擁有抗血栓形成的屬性，調整血管舒縮的口氣，并且可能改進內皮細胞的細胞生存 (通過防止細胞彫亡)，遷移和擴散。 但是， HDL 的專業心臟防護作用歸因於其在反向膽固醇運輸的關鍵角色，從外圍組織的膽固醇例如泡沫細胞選擇性地返回到排泄的肝臟在膽汁的進程。 在調控此複雜新陳代謝的路的變化任何蛋白質可能可能地減少 HDL-C 級別和加速 CAD。
影響 HDL-C 級別的基因