激しい心臓心配の新しい biomarkers

臨床査定および ECG と共に、簡単で、急速な血液検査は心筋梗塞の検出のための標準になりました。 、世界的の勧告心臓学のヨーロッパの社会によって 2000 年に開始しておよび他の主要な心臓学の社会は心臓 troponins - および中心の停止のセルのための特定のマーカーの上昇が敏感な - 心筋梗塞の臨床診断のための前提条件であることを均一に示し始めました。

心筋梗塞は世界的に主要な死因です。 私達の把握内の有効な処置によって、正確で、急速な診断は主要な医学および経済的な重要性をもちます。 心臓 troponin I か心臓 troponin T を、中心に一義的であると考えられる唯一の現在の biomarkers は描写する敏感な試験の開発によって心筋梗塞の診断革命化されました。 胸痛と示している患者では心臓 troponin の上昇は心筋梗塞の臨床診断のための必須機能になりました。 心臓 troponins は心筋の壊死の検出のための私達の現在の金本位です。 より敏感使用される心臓 troponin エッセイより小さい検出されるこのシグナルに必要な停止の心筋のセルの番号。 これは私達がマイナーな心筋の損傷だけの危険度が高く激しい冠状シンドロームの患者を検出することを可能にしました。 残念ながら、現在の心臓 troponin エッセイに前任者 (CKMB) と共通して 1 つの主要な限定があります: 心臓 troponin が探索可能になるまで徴候の手始めの後の 3-4 時間かかります。 激しい冠状シンドロームの評価の有利なプレディクタを含む進行中の大きい臨床多中心の調査は、 (速やかに)、のような異なった病態生理学的なプロセスを、例えば反映する、より高い感度または他の biomarkers との新しい心臓 troponin の試金 copeptin (反映の endogenuous 圧力) かどうか査定していますまたは myeloperoxidase は (反映のプラクの不安定な状態および発火) かなり 「troponin 盲目の」ピリオドを短くします。 明らかに、これは臨床方法の主要な医学および経済的な改善を構成します。

ただし、心臓 troponin がまた試金する高い感度の開発はジレンマを提起します: 最初に、多くの医者は心臓 troponin の不安定な冠動脈疾患そして小さい高度の患者でターム 「心筋梗塞」を使用して好まないです。 これらの患者がまだ探索可能な心臓 troponin のレベルなしに患者と比べて死の高められた危険にあることをようであると同時に現在の ESC/AHA/ACC の指針は私達をそうするように励まします。 2 番目に、心臓 troponin I の高度および T は心筋の傷害を反映しますが、メカニズムを明記しません。 心筋梗塞は心臓 troponin I または T が心筋の虚血の臨床設定で増加するときしか診断しないことができます - 心筋のセルが酸素の欠乏に苦しみ、または冠状痙攣のような減らされた供給の他の原因がより少なく一般に通常腐敗性の衝撃のような高められた酸素の要求が冠状動脈の血塊と関連している減らされた酸素供給による 「窒息するか」、または低血圧原因か原因でであることをこれは意味します。 私達が現在確実に冠状動脈の血塊の形成を検出する biomarker に欠けているので心筋の傷害の他の原因からの心筋梗塞を区別するために、私達は私達の基本的な臨床ツールを、忍耐強い歴史を含んで、残されます。 3 番目に診断試験が宣言された 「金本位」なら、確定的に偽陽性の試験結果を除外することは事実上不可能になります。 これは現在心臓 troponins の場合にはそうです。 私達は特定の忍耐強い条件に関係なく強く中心が必ず心臓 troponin の高度の排他的なソースであることを、信じます。 ただし心臓 troponin が、科学的な証拠提供することができないより、 ECG および映像技術両方として心筋の壊死にずっとより低い感度を持って下さい。

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