Conjuntamente com a avaliação clínica e o ECG, as análises de sangue simples e rápidas transformaram-se o padrão para a detecção de enfarte do miocárdio. Começando no ano 2000, as recomendações pela Sociedade Européia da Cardiologia e outras sociedades principais da cardiologia no mundo inteiro começaram a indicar uniformemente que uma elevação nos troponins cardíacos - sensíveis e em marcadores específicos para pilhas de morte no coração - é uma condição prévia para o diagnóstico clínico do enfarte do miocárdio.
O Enfarte do miocárdio é a causa de morte principal no mundo inteiro. Com tratamento eficaz dentro de nosso aperto, o diagnóstico exacto e rápido é da importância médica e econômica capital. Com a revelação das experimentações sensíveis que descrevem o troponin cardíaco Eu ou o troponin cardíaco T, os únicos biomarkers actuais provavelmente originais ao coração, o diagnóstico do enfarte do miocárdio fui revolucionado. Em um paciente que apresenta com dor no peito, uma elevação no troponin cardíaco transformou-se uma característica imperativa para o diagnóstico clínico do enfarte do miocárdio. Os troponins Cardíacos são nossa bandeira de ouro actual para a detecção de necrose miocárdica. Mais sensível o ensaio cardíaco usado, menor do troponin o número de pilhas miocárdicas de morte necessárias para que este sinal seja detectado. Isto permitiu-nos de detectar pacientes coronários agudos da síndrome do risco elevado com somente dano miocárdico menor. Infelizmente, os ensaios cardíacos actuais do troponin têm uma limitação principal em comum com seu antecessor (CKMB): toma 3-4 horas após o início do sintoma até que o troponin cardíaco se torne detectável. O grande multicenter clínico Em Curso estuda, incluindo os Predictors Vantajosos da Avaliação Coronária Aguda das Síndromes (RAPIDAMENTE), está avaliando se ensaios cardíacos novos do troponin com mesmo a sensibilidade mais alta ou os outros biomarkers que refletem processos pathophysiological diferentes tais como, por exemplo, copeptin (esforço endogenuous refletindo) ou o myeloperoxidase (instabilidade e inflamação refletindo da chapa) encurtará significativamente o período “troponin-cego”. Obviamente, isto constituiria uma melhoria médica e econômica principal na prática clínica.