長期研究的需要建立的治療糖尿病的最佳手段，是由約翰 Cleland教授強調，從赫爾大學在慕尼黑ESC大會。克萊蘭教授列出了為患者提供最新的治療方法，並表示，他對可用抗糖尿病藥物的副作用和療效的關注。
治療糖尿病患者
治療，在可能的情況下，應根據可觀的規模和持續時間測量的結果是有意義的患者的研究結果。我們知道，治療高血壓和高血脂，降低微細血管疾病的進展，減少與大血管疾病相關的血管事件和改善糖尿病患者的預後。
相反，血糖的治療還沒有令人信服地減少這些問題，除了從亞臨床微細血管疾病。取證，有利於長期治療的一個主要障礙是短期的，往往是不安全的藥品專利監管機構所提供的生活。
短期主義勢力的監管機構接受的代理人，而不是真正的臨床益處。這種欺騙，認為血糖控制是治療的重要目標，而不是一個真正的成功僅僅是代理的製造商，科學家，醫生和病人。更長的專利壽命是取得了良好的證據，任何治療（糖尿病，高血壓或血脂），旨在減少長期的發病率和死亡率，是安全有效的的先決條件。另一種方法是只限於與建立心血管疾病和高事件的發生率患者等的研究。
1型糖尿病
原來，糖尿病的胰島素缺乏綜合症的構想，主要影響年輕人，往往與減肥，糖尿，酮症酸中毒，往往迅速致命。此綜合徵的要求，這仍然是主要間歇皮下注射胰島素替代治療。的證據優於一個寬鬆的方案嚴格胰島素控制薄弱。
規模最大的研究，DCCT（N = 1441），報導沒有減少糖尿病酮性酸中毒或死亡，僅小減少血管事件的發生具有明顯的好處，只對亞臨床微細血管疾病（17年後的後續相差21例）。這項研究是不盲，我們知道，非盲法研究往往高估利益。更激烈的胰島素治療是與龐大的體重增加，這可能會避免任何改善糖尿病控制心血管有益。胰島素泵，吸入性胰島素和胰島細胞移植的潛力，但主要是理論的替代品。潛在的，長期的研究非常需要建立治療這種疾病的最佳手段。
II型糖尿病
隨後，一個新的人口與高胰島素水平和高血糖（胰島素抵抗）患者被確定。這些更普遍年齡較大的患者，肥胖和其他心血管疾病，包括高血壓和高脂血症的證據。在過去的20年，這個人口顯著增加，部分原因是老人的人口所佔比例越來越大，部分原因是肥胖的增加，部分原因是在診斷所需要的葡萄糖閾值的減少。這種類型的糖尿病並不真正代表一個獨特的疾病，而是人口的頻譜只是一個結束。血糖是連續分佈在類似的方式，血壓或心率。對於每一個有理想的天然範圍。低於這個範圍或水平明顯高於引起急性疾病和中等水平升高相關的長期結果更糟。
這是一個巨大的的假設建議回來到正常範圍的患者，使用藥物是有益的或安全的。我們知道，從與其他疾病的經驗，這一假設已不再是站不住腳的。不幸的是，有顯著的一點證據溫和高血糖的治療是造福患者和關注，治療與肥胖有關的高血糖，其他也許比治療肥胖本身是安全的。
雖然糖尿病的微細血管並發症的極大關注，幾個老糖尿病患者的存活足夠長的發展。例如，隨訪超過 10年的UKPDS - 34用低強度方案管理的411例（保持空腹血糖<15mmol / L）的不到5％，10年一個微細血管並發症的，其中絕大多數是無症狀的。心肌梗死或中風的價格，即使血壓和血脂控制不佳，在這樣的初級預防種群不超過每年1％。大量的視力喪失，需要血液透析或麻煩的神經病變，是罕見的。另一方面，糖尿病相關的血管疾病已經建立，預示著血管事件的發生率很高，如果心功能不全死亡。
治療高血糖的口服藥物
使用了幾十年的兩個主要的藥物有類是雙胍類（二甲雙胍）和磺脲類（如： - chlorpropamide，格列齊特和格列本脲）。二甲雙胍降低肝葡萄糖合成（認為其主要作用），增加外週組織對葡萄糖的攝取（胰島素敏感性）。還有更多的證據，但治療效果比任何其他與此代理甚至認為證據不夠有力。磺脲類增加胰腺胰島素的分泌。沒有什麼證據，這些藥物減少微觀或宏觀血管並發症，但他們做會引起肥胖。
新製劑
噻唑烷二酮類（如： - 吡格列酮，羅格列酮）
這些代理商增加外週組織對葡萄糖的攝取（胰島素敏感性）。他們通常減少 0.5-2％的糖化血紅蛋白與安慰劑相比。兩名主要的試驗已經報告和幾個薈萃分析。總體而言，這些建議在糖尿病患者很少或沒有臨床結局的影響。然而，這些藥物可能會導致體液瀦留，可能會導致外圍設備和/或肺水腫。試驗甲吡格列酮（主動）也提出了一些臨床獲益，但以下為 3年，超過 5000名患者後，有活動組和對照組之間的差異只有9人死亡。
α-葡萄糖苷酶抑製劑（Precose和米格列醇）
這些代理商緩慢複雜碳水化合物的消化和降低糖化血紅蛋白 0.5％至1.0％。沒有足夠的試驗已經進行，以顯示他們改善預後。