MorphoSys 宣佈第一個 MOR103 數據的發行

AG MorphoSys 今天宣佈了第一個數據程序包的發行其最先進的所有權藥物發展方案的 MOR103，充分地人力 HuCAL 抗體處理 GM-CSF，在這個日記帳 「分子免疫學」上。

存在的數據向顯示 MOR103 能阻攔疾病相關進程例如 GM-CSF 從屬的擴散和信號換能體外。 另外，發行描述 MorphoSys 能取得在親合力的 5,000 摺疊增量和在有力的 2,000 摺疊增量與父母親抗體比較使用其被設立的優化技術。 發生的親合力 - 或束縛的力量 - 400 femtomolar， MOR103 用其目標的 subpicomolar 親合力表示第一已知的反 GM CSF 作用者。 瞄準抗原，是仅存在以在患者的低濃度例如 GM-CSF，將要求與低 picomolar 的抗體對 subpicomolar 親合力為了到達效力體內在低劑量級別。 高親合力也預計導致貨物好處的有利藥量的養生之道和費用。

MOR103 在第1階段臨床試驗當前被測試估計安全性、可忍受度和此充分地人力高親合力反 GM CSF HuCAL 抗體藥物代謝動力學。 MorphoSys 在紐約打算存在潛伏期的數據為 MOR103 在哈 - 在 11月 12日 2008年，美國的人力抗體和雜種細胞會議，以及在 2008年 12月 9日的 IBC 的第 19 每年國際抗體工程會議在聖迭戈，美國。

「我們對使用我們的 HuCAL 技術，到目前為止我們看到了與 MOR103 的結果非常滿意，并且生成過程並肩作戰像 MorphoSys 的抗體生成功能的一間陳列室」，被評論的博士 Marlies Sproll， MorphoSys 的首席科學軍官。 「當抗體的親合力是僅僅影響其功能的一個功能時，我們相信基於整體數據我們的藥物生成了得到目前為止 MOR103 表示我們的傳遞途徑的一名非常有為的治療候選人」。

風濕性關節炎 (RA)傳統上被認為造成免疫系統攻擊聯接并且特別是影響膜的慢性，激動的自動免疫的紊亂，稱 synovium，排行每可移動的聯接。 它是禁用和痛苦的激動的情況，可能導致由於流動性大量的損失使和聯接破壞痛苦。 作為一個系統疾病，鐳經常影響在機體中的額外關節組織包括皮膚、血管、重點、肺和肌肉。 這個疾病影響大約 4-6 百萬人民全世界。 在遭受鐳的患者，白細胞從血液搬入 synovium。 這裡，這些血細胞在造成滑膜看上去扮演重要作用變得激起。 基於 HuCAL 的抗體 MOR103 瞄準 GM-CSF 作為方法對待炎症疾病例如牛皮癬、多發性硬化症 (MS)、慢性阻塞性肺病 (COPD)、特別是哮喘和鐳。 粒性白細胞巨噬細胞殖民地刺激的系數 (GM-CSF) 刺激乾細胞生產粒性白細胞和其他巨噬細胞和隨後激活這些區分了免疫細胞。 GM-CSF 是自然免疫和激動的級聯的一部分，但是也被識別作為自動免疫的紊亂的激動的轉接方像從而根本地導致親激動的 cytokines、 chemokines 和蛋白酶的一個增加的生產和關節破壞的鐳。 由中立化的 GM-CSF 基於 HuCAL 的抗體 MOR103 在幾條病理生理的路減少激動的粒性白細胞和巨噬細胞的不期望的擴散和啟動并且干預。

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